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World File Search System结扎
A3907 是一种系统性 ASBT 抑制剂，可通过多器官活性改善小鼠胆汁淤积，并显示出与人类的转化相关性
缩写：α-SMA，α-平滑肌肌动蛋白；ALP，碱性磷酸酶；ALT，丙氨酸氨基转移酶；ASBT，顶端钠依赖性胆汁酸转运蛋白；ASBTi，ASBT 抑制剂；ATCC，美国典型培养物保藏中心；AUC inf，从给药时间到最后可测量浓度的 AUC 并外推至无穷大；BAs，胆汁酸；BDL，胆管结扎；C4，7α-羟基-4-胆甾烯-3-酮；CA，胆酸；CDCA，鹅去氧胆酸；CK7，细胞角蛋白-7；CMC，羧甲基纤维素；Cyp7a1，细胞色素 P450 家族 7 亚家族 A 成员 1；d，天；DCA，脱氧胆酸；DEGs，差异表达基因；GCDCA，甘氨鹅去氧胆酸； GO，基因本体；H&E，苏木精-伊红；IC50，半数最大抑制浓度；LCA，石胆酸；LC-MS/MS，液相色谱串联质谱法；MCA，鼠胆酸；MCP-1，单核细胞趋化蛋白-1；MDR3，多药耐药蛋白3；基质金属蛋白酶7 (MMP-7)，基质金属蛋白酶7；NRC，正常大鼠胆管细胞；NTCP，Na+-牛磺胆酸共转运多肽；OST α /OST β，有机溶质转运蛋白α/β；QWBA，定量全身放射自显影；RNAseq，RNA测序；RT-qPCR，定量实时PCR；SAD，单次递增剂量；t 1/2，终末半衰期；UDCA，熊去氧胆酸；WT，野生型。
辅助生殖技术与先天性心脏缺陷的风险：一项为期5年的回顾性研究 - 布加勒斯特大三级孕妇医院的经验
先天性心脏病（CHD）代表出生时存在的一组异常，也是围产期死亡率的相关原因。不育症是医疗实践中的复发状况，影响了几乎7％的夫妻。原因是多重和复杂的，包括遗传和环境因素[1]。辅助生殖技术（ART）治疗对体外受精的使用（IVF），胞质内精子注射（ICSI）和卵母细胞捐赠（OD）。评估IVF/ ICSI妊娠中CHD风险的研究显示出较高的可能性，而不是自发概念[2]。该研究的目的是评估5年以来（2016年1月至12月至12月）在ART妊娠中的CHD患病率，并强调对心脏筛查的需求。我们在妇产科临床医院进行了一项横断面研究，“ PanaitSârbu博士”，其室专用于不孕症。分析中包括349名新生儿和18,170个自发概念。ART妊娠中先天性心脏畸形的患病率为3,15％，自发怀孕仅为0.51％（P <0,001）。最常见的CHD是心室间隔缺陷和主动脉的缩回。我们报告了11例，但最具挑战性的是一个非常早产的婴儿，具有动脉毒剂（PDA），对药理治疗无反应，需要手术结扎。PDA在早产中是经常出现的，并且在某些CHD中生存必需。我们的论文表明，与自发概念相比，通过艺术构想的新生儿的发展风险增加。如果发生CHD怀疑，则必须在能够管理诸如宫内生长限制（IUGR）或早产的单位中进行监测。
肝内皮细胞中的选择轴
胆汁淤积性肝病的特征是肝脏中过多的胆汁酸积聚。内皮细胞（ECS）在正常条件和肝损伤中塑造了局部微环境，但它们在胆汁淤积中的作用尚不清楚。通过对肝损伤的鼠模型的单细胞RNA测序数据进行比较分析，我们在阻塞性胆汁淤积过程中确定了胆汁导管结扎（BDL）引起的阻塞性胆汁淤积过程中EC中的独特MYC激活。MYC在ECS中的过表达显着上调P-选择素，增加了内部纤维化的效果并加剧了胆固性肝损伤。此过程通过FXR发生，由Chenexyoxycholic Acid（CDCA）及其征服TCDCA激活。用PSI-697抑制P-选择素会减少中性粒细胞的招募并减轻损伤。 胆汁淤积患者的肝样品在EC中还显示出MYC和P-选择素的升高，中性粒细胞增加。 通过MYC驱动的程序将EC识别为胆汁淤积性肝损伤的关键驱动因素，并建议针对CDCA/FXR/MYC/P--链蛋白轴的靶向可能提供治疗方法。用PSI-697抑制P-选择素会减少中性粒细胞的招募并减轻损伤。胆汁淤积患者的肝样品在EC中还显示出MYC和P-选择素的升高，中性粒细胞增加。通过MYC驱动的程序将EC识别为胆汁淤积性肝损伤的关键驱动因素，并建议针对CDCA/FXR/MYC/P--链蛋白轴的靶向可能提供治疗方法。
TJCD-32-258-En.pdf - 土耳其结直肠疾病杂志
亲爱的编辑，我饶有兴趣地阅读了Ng等人的题为“人工智能在结直肠手术患者术前评估中的应用”的研究。1 近年来，基于人工智能在结直肠手术领域的研究数量不断增加。结合术前结肠镜检查、患者的实验室检查结果和腹部影像学检查中发现的息肉的大小、数量、位置，以及人工智能（AI）的效果进行评估。2 利用这些数据，已有研究预测患者术后是否会出现并发症（手术部位感染、吻合口漏等）、局部复发或转移，以及患者的无病生存期。2,3 然而，在肛瘘（AF）手术方面，基于AI的研究非常有限。肛周脓肿是指连接肛周表面和肛管或直肠的病理性上皮通路。4 肛周脓肿通常被认为是肛周脓肿的慢性阶段，是一种可能降低患者生活质量的疾病。5 瘘管切除术、置入引流线或混合引流线、瘘管切开术、使用生物可吸收材料（如肛塞、富血小板血浆或纤维蛋白胶）、皮瓣手术、括约肌间瘘管结扎、视频辅助肛周脓肿治疗和肛周脓肿激光闭合是肛周脓肿治疗中常用的不同方法。6-8 尽管成像和技术方法有所改进，但对于这种可能复发的慢性疾病，尚无明确的治疗方法。先前的研究表明，多个瘘管、瘘管类型（如高位括约肌瘘或马蹄形瘘）、引流不良、挂线应用不正确、
用于抑制伤口细菌增殖的微结构电纤维装置
伤口护理研究旨在加速组织再生，同时尽量减少疤痕形成。由于愈合过程的脆弱性，任何阻碍伤口愈合的因素都会增加伤口变成慢性伤口或更糟的不愈合伤口的可能性。[1] 致病菌在伤口定植并形成生物膜（见 S1 部分，支持信息）是一种常见的并发症，会减缓伤口愈合并引发慢性炎症。在生物膜中，细菌可以对环境逆境产生抵抗力 [2]，因此在面对常用药物治疗时具有弹性。有必要开发替代解决方案，特别是对于世界上缺乏及时进行即时治疗所需基础设施的地区，例如经济困难地区或武装冲突地区。 [3,4] 例如，2017 年，全球 3,890 万至 6,290 万例败血症相关死亡病例中，1,010 万至 1,200 万例（占全球死亡人数的 19.7%）中有 85% 发生在中低收入国家。 [5] 如果能获得更有效的伤口护理，这些死亡病例和许多非致命性截肢病例中的许多病例本可以得到预防。即使在医疗基础设施丰富的地区，抗生素耐药性感染仍然构成重大威胁。美国疾病控制中心报告称，每年有超过 280 万例抗生素耐药性感染导致 3.5 万多人死亡。 [6] 欧盟委员会估计，抗生素耐药性每年导致欧盟 2.5 万人死亡，全球 70 万人死亡，并预测到 2050 年抗生素耐药性传染病造成的死亡人数将超过癌症。[7] 除了眼前的医疗保健挑战外，这些感染还带来严重的经济影响，美国和欧盟每年的医疗保健费用和生产力损失分别高达 315 亿美元 [8] 和 15 亿欧元 [7]。目前有各种有效的局部伤口愈合解决方案，[9,10] 但相比之下，深部伤口的替代方案却很少。局部伤口愈合历史悠久：缝合伤口可以追溯到新石器时代，[11] 可吸收的动物结扎线在早期就被引入
o r i g i n a l r e s a r c h鉴定和分析与生物信息学和实验中败血症诱导的肺部损伤中综合相关基因
目的：败血症引起的肺损伤（SLI）是败血症的严重并发症。全适中，一种新型的炎性程序性细胞死亡形式，尚未在SLI中进行全面研究。我们的研究旨在通过生物信息学和体内实验筛选和验证SLI中全腹病的特征基因。方法：与SLI相关的数据集从NCBI基因表达式综合（GEO）数据库下载。鉴定差异表达的SLI基因（DEG）被鉴定出来，并与设置的全全变基因相交，以获得与全全变（Span_Degs）相关的DEG。然后，基于Span_degs进行了蛋白质 - 蛋白质相互作用（PPI）网络和功能富集分析。SVM-REF，LASSO和RandomForest三种算法被合并，以识别签名基因。进行了拨号图和ROC曲线以预测诊断值。免疫浸润分析，相关分析和差异表达分析用于探索特征基因的免疫特性，相关和表达水平。最后，进行了H＆E染色和QRT-PCR以在体内实验中进行进一步验证。结果：通过与277个全全变基因相交的675摄氏度来鉴定二十四个Span_degs。通过三种机器学习算法鉴定出四个签名基因（CD14，GSDMD，IL1β和FAS），这些机器学习算法在SLI组中高度表达，并且在诊断模型中具有很高的诊断值。结论：CD14，FAS和IL1β可能是全全变的特征基因，以驱动SLI的进展并参与调节免疫过程。此外，免疫浸润分析表明，SLI组的大多数免疫细胞和免疫相关功能都比对照组中的功能高，并且与签名基因密切相关。最后，已经证实，盲肠结扎和穿刺（CLP）小鼠在肺组织中显示出显着的病理损害，并且CD14，IL1β和FAS的mRNA表达水平显着高于假手术组。关键字：败血症，肺损伤，全全变，机器学习，免疫渗透分析
胃食管反流病、内镜治疗
1.) 经食管内镜胃成形术（胃折叠术、经口无切口胃底折叠术 [TIF]）是一种门诊手术。在此过程中，胃底被折叠，然后用设备部署的钉书钉或紧固件固定到位。内窥镜手术旨在重建瓣膜和反流屏障。2.) 射频能量已用于在胃食管连接处产生粘膜下热损伤。（该技术被称为 Stretta 手术。）具体而言，射频能量通过插入食管壁鳞柱交界处上方和下方多个位置的 4 个电极施加。作用机制尚不清楚，但可能与负责括约肌松弛的神经通路消融有关，或可能引起与热诱导胶原收缩和纤维化相关的组织紧缩效应。 3.) 还研究了通过粘膜下注射或植入假体或填充剂来增加下食管括约肌的体积。已经对一种填充剂——热解碳涂层氧化锆球 (Durasphere) 进行了评估。Gatekeeper™ 反流修复系统 (Medtronic) 采用由聚丙烯腈基水凝胶制成的柔软、柔韧、可膨胀的假体。假体植入食管粘膜下层，随着时间的推移，假体吸收水分并膨胀，在植入区域形成体积。然而，唯一确定的 RCT 因缺乏疗效而提前终止，并由制造商自愿撤回。还研究了将聚甲基丙烯酸甲酯珠子植入下食管皱褶的内镜粘膜下层。监管状态 EsophyX® (EndoGastric Solutions) 是一种 TIF 设备，于 2007 年获得 510(k) 营销许可，可用于全层折叠术。2016 年，带有 SerosaFuse 紧固件的 EsophyX® Z 设备通过 510(k) 流程获得 FDA 营销许可 (K160960)，可用于经口组织对合、全层折叠术、胃肠道结扎、缩小胃食管连接处以及减少有症状的慢性胃食管反流病 (GERD) 患者 2 厘米或以下的食管裂孔疝。2017 年 6 月，EsophyX2 HD 和带有 SerosaFuse 紧固件和配件的第三代 EsophyX Z 设备通过 510(k) 获得 FDA 营销许可
原始人的自然经济
焦磷酸测序：Roche模板由EMPCR 1制备，其中1-20万珠沉积在PTP井中。较小的珠，带有连接的硫酸酶和荧光素酶围绕模板珠。单个DNTP依次流过井，以预定的顺序分配。在掺入补体DNTP时，释放的PP I被转换为ATP，从荧光素蛋白到羟基二耐蛋白的氧化产生光。读取平均400个基础作为流程图。对于均聚物，重复多达六个核苷酸，添加的DNTP的数量与光信号成正比。插入是最常见的错误类型，其次是删除。通过连接测序：将约1亿个EMPCR的模板珠沉积在载玻片上。在退火时，添加了1,2个探针的库。适当的条件使选择性杂交和探针结扎到互补位置。1,2探针的第一个（y）和第二（z）位置被设计为审讯库，因此16个二核苷酸由四种染料编码。在四色成像之后，将带状的1,2探针化学裂解以产生5'-PO 4组（P）。杂交，连接，成像和裂解的循环又重复了六次。然后从模板中剥离扩展引物，并使用N – 1底漆进行第二个连接弹，该底漆将询问底座重置为左侧的一个位置。询问每个基础两倍，提高了颜色调用的准确性。随后发生了七个连接周期，然后再进行三个结扎弹。然后将35个数据位组成的字符串在色彩空间中编码，然后对准参考基因组以解码DNA序列。替换是最常见的错误类型。可逆终结器：DNA片段的Illumina Bridge放大是在载玻片的八个通道上随机分布的，高密度向前和反向引物共价附加到其上。固相扩增可从单个ssDNA模板产生约8000万个MC。将底漆退火到每个MC中模板的自由末端。聚合酶延伸，然后终止从四个RTs组中的DNA合成，每组用不同的染料标记。未合并的RT被洗净，通过四颜色成像进行基础识别，并通过化学裂解去除阻塞和染料组以允许下一个周期。给定MC的颜色图像提供了〜45个基础的读取。替换是最常见的错误类型。使用RTS进行单分子测序：Helicos数十亿个未夸大的ssDNA模板是用poly（da）尾巴制备的，这些尾巴与聚（DT）引物杂交，共同连接到载玻片上。对于一通测序，该引物 - 模板复合物就足够了。两通序测序涉及复制模板链，删除原始模板，并退火向表面（未显示）。与Illumina的RT不同，这四个Helicos RT用相同的染料标记，并以预定的顺序单独分配。融合事件导致荧光信号。使用单分子消除了Dephasing的问题，其中给定MC内的数千个复制模板不会有效地扩展其引物。删除是最常见的误差类型，可以通过提供约25个基本共识读取的两次测序可大大降低。的应用和挑战100篇论文描述了这些创新的成果。虽然改进继续，但读取长度限制，错误类型和频率显着影响组装策略。对于简短（<100个基本）读取平台，通过映射到参考基因组来指导组装。结合Sanger和Roche数据（100个基本读数）改善了从头组件2，并且随着焦磷酸测序读取长度的改进，使用混合Roche（250键读数）和Illumina数据进行了改善，已经描述了从头组装。最近使用Roche 4和Illumina平台报告了第一个个性化基因组测序项目。Roche，Illumina和AB平台在1,000个基因组项目中被用于生成人类遗传变异的详细图表以及人类微生物组项目，以将微生物组动态与人类健康相关联。应用不限于测序基因组。共识计数分析5最近出现了，从而实现了转录因子结合，mRNA剪接，DNA甲基化，小RNA，染色质结构和DNase超敏位点的全局分析。配对的测序方案。这些不仅对从头组件很重要，而且对于识别结构变化和映射mRNA剪接同工型。展望未来，太平洋生物科学，多佛系统（Polonator G.007），Visigen Biotechnologies，Lasergen，Inc。，Intelligent Bio-Symys，完整的基因组学和牛津Nanopore技术等公司的平台开发。
癌症相关成纤维细胞
缩写：ANG，血管生成素；ANXA1，膜联蛋白A1；ATP，三磷酸腺苷；ATRA，全反式维甲酸；BCC，乳腺癌细胞；BDL，胆管结扎；BSA，牛血清白蛋白；BXPC-3，胰腺癌细胞系；CAF，癌相关成纤维细胞；CAP，可裂解两亲肽；CD26，二肽基肽酶-4；CD，分化簇；CLSM，共聚焦激光扫描显微镜；CM-101，胶原蛋白靶向探针；CPP，细胞穿透肽；CSC，癌症干细胞；CTC，循环肿瘤簇；CXCR，趋化因子受体；DCE，动态对比增强；DGL，树枝状移植聚-L-赖氨酸； DOTA，2,2 0，2 00，2 000-（1，4，7，10-四氮杂环十二烷-1，4，7，10-四基）四乙酸；DOX，阿霉素；DRP，损伤反应程序；DTPA，二乙烯三胺五乙酸酯；EA，鞣花酸；ECM，细胞外基质；EGFR，表皮生长因子受体；EMT，上皮-间质转化；EPR，增强渗透和滞留；ER，雌激素受体；FAK，粘着斑激酶；FAP，成纤维细胞活化蛋白；FAPI，FAP 抑制剂；FDA，食品药品监督管理局；FDG，氟脱氧葡萄糖；FITC，异硫氰酸荧光素；FOLFIRI，5-氟尿嘧啶，亚叶酸，伊立替康； FOLFIRINOX，5-氟尿嘧啶、亚叶酸钙、伊立替康和奥沙利铂的组合；FPR2，甲酰肽受体 2；FSP1，成纤维细胞特异性蛋白 1；FU，5-氟尿嘧啶；GA，18b-甘草次酸；GBq，千兆贝克勒尔；GEM，吉西他滨；GPER，G 蛋白偶联雌激素受体；GSH，谷胱甘肽；HA，透明质酸；HBSS，汉克斯平衡盐溶液；HER2，人表皮生长因子受体 2；HGF，肝细胞生长激素；HIF，缺氧诱导因子；HRCT，高分辨率计算机断层扫描；HSA，人血清白蛋白；HSP47+，热休克蛋白 47； HSPG2，硫酸肝素蛋白聚糖 2；HSTS26T，人软组织癌；HSV，单纯疱疹病毒；ID/g，每克注射剂量；IFN，干扰素；IFP，间质液体压力；IGF1，胰岛素样生长因子；IL，白细胞介素；IPF，特发性肺纤维化；IPI-926，Hedgehog 通路抑制剂；ITGA11，整合素亚基 α 11；ITGA5，整合素亚基 α 5；JAK，Janus 激酶；JNK，Jun N - 末端激酶；KPC，胰腺导管腺癌的临床相关模型；KRAS，Kirsten 大鼠肉瘤病毒；LCP，脂质磷酸钙纳米颗粒；LOXL2，赖氨酰氧化酶样 2； LPD，脂质包被的鱼精蛋白 DNA 复合物；LPP，脂肪瘤首选伴侣；LST-Lip，氯沙坦包裹的脂质体；LXA4，脂氧素 A4；MAPK，丝裂原活化蛋白激酶；MCT4，单羧酸转运蛋白 4；MET，肝细胞生长因子受体；MHC，主要组织相容性复合体；MMP，基质金属蛋白酶；MPS，单核吞噬细胞系统；MRI，磁共振成像；MSC，间充质干细胞；mTOR，哺乳动物雷帕霉素靶蛋白；MU89，人黑色素瘤；NF，正常成纤维细胞；NH 2，胺基；NK，自然杀伤细胞；NO 2，一氧化氮；NODAGA，1,4,7-三氮杂环壬烷，1-戊二酸-4,7-乙酸；NP，纳米粒子；NSCLC，非小细胞肺癌；PAMAM，聚酰胺胺；PD-1，程序性细胞死亡蛋白 1；PDAC，胰腺导管腺癌；PDGF，血小板衍生生长因子；PDGFR，PDGF 受体；PDT，光动力疗法；PDX，患者来源的异种移植；PEG，聚乙二醇；PEGPH20，重组人透明质酸酶 PH20 的聚乙二醇化形式；PET，正电子发射断层扫描；PFT，周细胞向成纤维细胞转变；PGE2，前列腺素 E2；PP，聚乙二醇-聚己内酯；PSC，胰腺星状细胞；PSMA，前列腺特异性膜抗原；PTC，乳头状甲状腺癌；PTX，紫杉醇； QD，量子点；QP，槲皮素磷酸盐；RGD，三肽精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸；RNA，核糖核酸；ROCK，Rho 相关蛋白激酶；ROS，活性氧；RUNX3，Runt 相关转录因子 3；SATB，特殊 AT 富集序列结合蛋白 1；SBRT，立体定向放射治疗；SDF-1，基质衍生因子 1；a -SMA，α 平滑肌；SMO，平滑受体；SNAI1，Snail 家族转录抑制因子 1；SPECT，单光子发射计算机断层扫描；SRBC，富含基质的膀胱癌；STAT，信号转导和转录激活因子；SUV，标准化摄取值；TAM，肿瘤相关巨噬细胞；TGF- b，转化生长因子；TIE2，血管生成素受体； TKI，酪氨酸激酶抑制剂；TME，肿瘤微环境；TNC，腱糖蛋白 C；TNF，肿瘤坏死因子；TRAIL，肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体；TSL，热敏脂质体；TSP-1，血小板反应蛋白-1；UMUC3，富含基质的膀胱癌细胞系；VCAM-1，血管细胞粘附分子 1；VDR，维生素 D 受体；VEGF，血管内皮生长因子；VEGFR，VEGF 受体；YAP，是相关蛋白 1。⇑ 通讯作者。电子邮箱地址：j.prakash@utwente.nl (J. Prakash)、tlammers@ukaachen.de (T. Lammers)、smriti.singh@mr.mpg.de (S. Singh)。1 贡献均等。基质衍生因子 1；a -SMA，α 平滑肌；SMO，平滑受体；SNAI1，Snail 家族转录抑制因子 1；SPECT，单光子发射计算机断层扫描；SRBC，富含基质的膀胱癌；STAT，信号转导和转录激活因子；SUV，标准化摄取值；TAM，肿瘤相关巨噬细胞；TGF- b，转化生长因子；TIE2，血管生成素受体；TKI，酪氨酸激酶抑制剂；TME，肿瘤微环境；TNC，腱糖蛋白 C；TNF，肿瘤坏死因子；TRAIL，肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体；TSL，热敏脂质体；TSP-1，血小板反应蛋白-1；UMUC3，富含基质的膀胱癌细胞系；VCAM-1，血管细胞粘附分子 1； VDR，维生素 D 受体；VEGF，血管内皮生长因子；VEGFR，VEGF 受体；YAP，是相关蛋白 1。⇑ 通讯作者。电子邮箱地址：j.prakash@utwente.nl (J. Prakash)、tlammers@ukaachen.de (T. Lammers)、smriti.singh@mr.mpg.de (S. Singh)。1 贡献相同。基质衍生因子 1；a -SMA，α 平滑肌；SMO，平滑受体；SNAI1，Snail 家族转录抑制因子 1；SPECT，单光子发射计算机断层扫描；SRBC，富含基质的膀胱癌；STAT，信号转导和转录激活因子；SUV，标准化摄取值；TAM，肿瘤相关巨噬细胞；TGF- b，转化生长因子；TIE2，血管生成素受体；TKI，酪氨酸激酶抑制剂；TME，肿瘤微环境；TNC，腱糖蛋白 C；TNF，肿瘤坏死因子；TRAIL，肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体；TSL，热敏脂质体；TSP-1，血小板反应蛋白-1；UMUC3，富含基质的膀胱癌细胞系；VCAM-1，血管细胞粘附分子 1； VDR，维生素 D 受体；VEGF，血管内皮生长因子；VEGFR，VEGF 受体；YAP，是相关蛋白 1。⇑ 通讯作者。电子邮箱地址：j.prakash@utwente.nl (J. Prakash)、tlammers@ukaachen.de (T. Lammers)、smriti.singh@mr.mpg.de (S. Singh)。1 贡献相同。