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心力衰竭引起的微生物失调症有助于小鼠结肠肿瘤的形成
心力衰竭（HF）和癌症是全球死亡的主要原因。最近，很明显，HF和癌症具有多种病理学逻辑特征，并且经常在同一患者中重合。1，2尽管大多数关注对患有心血管疾病的癌症患者（CVD）（心脏肿瘤学），但最近有几个独立的人群报道了HF患者（包括Colo直肠癌）的HF患者（包括Colo直肠癌（CRC））的癌症患病率的提高（包括Colo直肠癌（CRC））。3 - 5在过去的几年中，一些临床前研究提供了机械性，即HF可以刺激肿瘤的生长。这些研究提出了基本机制，包括心脏分泌因子的作用和免疫细胞在HF中的重编程。6 - 10但是，这些现象可能无法解释HF和癌症之间的全部双向联系。
结肠直肠癌的 KRAS、NRAS 和 BRAF 变异分析和 MicroRNA 表达测试
Sorich (2015) 发表了一项系统评价和荟萃分析，纳入了 9 项 RCT，包括 5948 名转移性结直肠癌患者，评估了 KRAS 外显子 2 变异和新 RAS 变异，新 RAS 变异定义为 KRAS 外显子 3 和 4 以及 NRAS 外显子 2、3 和 4 的变异。[17] NRAS 外显子 2、3 和 4 变异的患病率为 0.5% 至 4.8%，与 KRAS 外显子 3 和 4 变异的患病率相似，后者在肿瘤中的患病率为 4.3% 至 6.7%。汇总数据表明，与具有这些变异的肿瘤相比，使用抗 EGFR 单克隆抗体 (mAb) 治疗没有 KRAS 外显子 2 变异或新 RAS 变异的肿瘤具有明显更好的 PFS (p<0.001) 和 OS (p=0.008)。此外，与新 RAS 变异相比，具有 KRAS 外显子 2 变异的肿瘤的 PFS 或 OS 没有差异。这些结果在不同的抗 EGFR mAb 药物、治疗方法和化疗之间是一致的。在具有 KRAS 外显子 2 变异或新 RAS 变异的肿瘤中使用抗 EGFR mAb 药物没有观察到 PFS 或 OS 益处 (p>0.05)。根据这些结果，作者得出结论，大约 53% 的转移性结直肠肿瘤（约 42% 具有 KRAS 外显子 2，约 11% 具有新的 RAS 变体）不太可能对抗 EGFR mAb 疗法产生积极反应。这项汇总数据分析的结果表明，NRAS 变体结果可用于指导转移性结直肠肿瘤患者的治疗决策，因为具有 NRAS 变体的患者不太可能从抗 EGFR mAb 疗法中受益。
1681-结肠直肠转移性西妥昔单抗（每两周一次）
剂量调整的证据有限，eviQ 上的建议仅供参考。他们通常是保守的，强调安全。任何剂量调整都应基于临床判断和个体患者的情况，包括但不限于治疗意图（治愈性与姑息性）、抗癌方案（单一疗法与联合疗法与化疗与免疫疗法）、癌症生物学（部位、大小、突变、转移）、其他治疗相关副作用、其他合并症、体能状态和患者偏好。建议的剂量调整基于临床试验结果、产品信息、已发布的指南和参考委员会共识。除非另有说明，否则剂量减少适用于每个单独的剂量，而不适用于总天数或治疗周期持续时间。除非另有说明，否则非血液学分级基于不良事件通用术语标准 (CTCAE)。肾脏和肝脏的剂量调整已尽可能标准化。有关更多信息，请参阅剂量注意事项和免责声明。
双重功能结肠的设计和开发针对Eudragit/Chitosan纳米颗粒：QBD方法
目的：这项研究的目的是开发抗炎剂槲皮素（QU）的结肠靶向纳米关节系统，并评估各种参数的公式，这些系统可以通过更好的药物和治疗性能在预定的时间和位置释放活性成分。材料和方法：使用中央复合材料设计使用离子胶化方法为此目的制定了槲皮素负载的壳聚糖纳米颗粒。在优化的槲皮素装载壳聚糖纳米颗粒（QLCN）的配方中涂上Eudragit S 100（ES 100），使用了油溶剂蒸发过程中的油。粒径（PS），多分散性指数（PDI），扫描电子显微镜（SEM）和药物释放（％DR）以表征纳米颗粒。结果：槲皮素加载的壳聚糖纳米颗粒的平均PS 114.2±1.42 nm和多分散指数0.396±0.02，而Eudragit涂层纳米颗粒显示PS 330.2±0.40 nm和Polydispersity Index 0.412 0.412±0.412±0.02。使用SEM证实制备的纳米颗粒的表面形态。根据对纳米结构制剂的体外药物释放分析，QLCN上的ES 100涂层抑制了胃肠道上层系统中槲皮素的释放，表现出良好的结肠药物靶向。结论：根据纳米颗粒制剂的体外释放研究，QLCN上的ES 100涂层限制了槲皮素在上层胃肠道系统中的释放，显示有效的结肠药物靶向。
醋氯芬酸结肠靶向给药的配方和体外评价
本研究的目的是开发乙酰氯芬酸的结肠靶向药物递送系统。瓜尔胶 (GG) 和黄原胶 (XG) 在该药物递送系统中用作载体。使用不同比例的瓜尔胶：黄原胶（如（1.25:1.25）、（1.5:1）和（1.75:0.75））制备乙酰氯芬酸的基质和压缩包衣片。对上述瓜尔胶和黄原胶配方进行了压缩后参数评估。在胃和小肠的生理环境中，在 5 小时溶解研究中，14.52-17.04% 的乙酰氯芬酸从乙酰氯芬酸基质片中释放出来，具体取决于配方中使用的瓜尔胶：黄原胶的比例。结果发现乙酰氯芬酸基质片未能在溶解研究的 5 小时内控制药物释放。压缩包衣制剂被开发用于在胃和小肠的生理环境中 5 小时溶解研究中释放少于 4% 的醋氯芬酸。溶解研究继续在大鼠盲肠内容物中进行，溶解研究结束时，醋氯芬酸压缩包衣片在被结肠细菌降解后释放了 63.75-79.90% 的醋氯芬酸。结果表明，用瓜尔胶：黄原胶（1.75:0.75）压缩包衣片 CT3 最适合提供醋氯芬酸在结肠局部作用的靶向性，因为其在前 5 小时内释放的药物极少。醋氯芬酸压缩包衣片在 40º C/75% RH 下储存 3 个月后，其外观、药物含量或药物释放模式均未发生变化。
标题：抗生素以微生物群的方式损害结肠粘液屏障
此预印本版的版权持有人于2024年3月20日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.03.19.585540 doi：Biorxiv Preprint
AKT抑制剂MK-2206减弱了肺癌和结肠癌细胞中ABCG2介导的耐药性
结果：MK-2206显着提高了抗癌化合物的效率，这些化合物是ABCG2的底物，而不是ABCB1转运蛋白。MK-2206（0.03 - 1μm）并未显着改变H460/MX20和S1-M1-80癌细胞的生存能力，该细胞过表达ABCG2转运蛋白。但是，在H460/MX20和S1-M1-M1-80癌细胞中，MK-2206（0.3和1μm）显着提高了Mitoxantrone，SN-38和Topotecan对Mitoxantrone，SN-38和拓扑转的抗癌效率，如与Cells IC50值相比，与Cells Incum iNCum Incum Incum Incum Incum in Incum in Incum in Incum相比，H460/MX20和S1-M1-M1-80癌细胞中的抗癌细胞中的抗癌效率。MK-2206显着增加了ABCG2 ATPase（EC50 =0.46μm）的基础活性，但并未显着改变其表达水平和膜上的亚位定位。分子建模结果表明，MK -2206通过氢键，疏水相互作用和π -π堆积结合ABCG2转运蛋白的活性袋。
Bafilomycin A1 通过破坏依赖铁的内溶酶体系统诱导结肠癌细胞死亡
晚期内溶酶体区室通过调节溶酶体活性（对细胞增殖和自噬最后阶段的细胞成分降解至关重要）在癌细胞代谢中起着至关重要的作用。调节晚期内溶酶体功能代表了癌症治疗的新目标。在本研究中，我们研究了液泡 H + - ATPase 抑制剂 bafilomycin A1 (BA1) 对结肠癌和正常结肠成纤维细胞 (CCD-18Co) 细胞的影响。我们发现极低浓度 (~ 2 nM) 的 BA1 选择性地诱导结肠癌细胞死亡。这种细胞毒性与溶酶体应激反应和铁稳态失调有关。BA1 治疗导致内溶酶体系统发生显著改变，包括溶酶体数量和大小增加、溶酶体膜通透性增加和自噬通量阻断。这些变化伴随着内质网应激和脂滴积聚。此外，BA1 降低了细胞内 Fe 2+ 水平，使用 FerroOrange 测量。值得注意的是，补充柠檬酸铁 (III) 可挽救细胞免于 BA1 诱导的死亡。这些发现表明，BA1 诱导的溶酶体功能障碍会损害铁稳态，最终导致结肠癌细胞死亡。我们的研究结果强调了以溶酶体功能和铁稳态为靶点作为结肠癌新治疗策略的潜力，为更有选择性和更有效的治疗铺平了道路。
PSOGI程序最后一个-KSAU -HS
mis-cyto研究腹膜癌指数（PCI）的局限性以及人工智能（AI）的潜力增强癌瘤病评估的评估反应后，辅助PIPAC与次级囊肿手术后原发性卵巢癌的标准全身化疗相结合。是由HIPEC在短期结果中的随机对照研究影响在细胞减少手术后回顾性回顾性分析的，从沙特阿拉伯的三级护理中心对腹膜腹膜非腹膜非腹膜转移性直肠结肠直肠结肠直肠结肠直肠结肠直肠pline pliatiative palliatige palliative iniger the Ceregrip iniper Incer the Hiper zere的生存。使用顺铂，单中心体验是由HIPEC在短期结果中的随机对照研究影响在细胞减少手术后回顾性回顾性分析的，从沙特阿拉伯的三级护理中心对腹膜腹膜非腹膜非腹膜转移性直肠结肠直肠结肠直肠结肠直肠结肠直肠pline pliatiative palliatige palliative iniger the Ceregrip iniper Incer the Hiper zere的生存。使用顺铂，单中心体验
miRNA-369-3p靶向TCF4调控结肠癌细胞恶性生物学行为的体外研究
结直肠癌(colorectal carcinoma, CRC)是常见的胃肠道恶性肿瘤, 是癌症死亡的第四大原因(1)。近10年来, 尽管在诊断和治疗上取得了很大的进步, 但结肠癌患者的5年生存率仍然仅为50%~65%(2)。目前, 化疗仍然是治疗结直肠癌的主要方法之一(3)。近年来, 随着新型化疗药物、靶向药物的出现以及化疗方案的制定, 结直肠癌的治疗取得了很大的进展, 但仍有大量患者治疗后疗效不佳, 甚至出现复发或转移(4)。研究人员通过探索结肠癌的生物学机制, 发现了许多致癌基因和癌基因, 研究表明某些致癌基因或致癌基因抑制因子表达的改变也可能促使结肠癌的发展。进一步了解结肠癌的发生、发展、迁移和复发机制，寻找新的结肠癌分子标记，将有助于结肠癌的早期诊断和治疗。