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World File Search System结肠炎
1型糖尿病的 TNF-α抑制剂：探索A ... 的路径 致病空气中真菌和细菌的综述 肠道微生物群在溃疡性结肠炎中的作用 社论：单基因糖尿病的个性化疗法 利用AI进行公共卫生：印度的路线图 含面包的荞麦：对胰岛素的科学调查... 一类新型的口头，非免疫抑制，β细胞 - 引用Kim J，Shon B，Kim S，Cho J，Seo J-J，Jang Sy和Jeong S（2024）ECG数据分析以确定ST段升高的心肌梗塞 empagliflozin：一种治疗SIAD的神奇药物？ 实现整个葡萄酒链可持续发展目标的策略：评论 案例报告：一种与妊娠糖尿病，先天性高胰岛素和二氮氧化物超敏反应相关的新型HNF1A变体 在抗爆炸性/敏感性中涉及的麦芽糖蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白酶的作用 睡眠剥夺引起的记忆障碍 社论：神经应用的计算机视觉和图像综合 爱泼斯坦 - 巴尔病毒，维生素D和免疫反应 tirzepatide，GIP（1-42）和GIP（1-30）在两个常见的GIP受体变体中显示独特的信号填充，E354和Q354 脑损伤后的消化系统疾病的研究进度 在Aquafeeds中使用单细胞蛋白质桥接蛋白质间隙 糖尿病对肌腱病理学的影响 绿豆种子的快速准确分类...
1型糖尿病（T1D）是一种自身免疫性疾病，其特征是胰腺中产生胰岛素的B细胞。这种破坏会导致慢性高血糖，因此需要终身胰岛素治疗来管理血糖水平。通常在儿童和年轻人中被诊断出，T1D可以在任何年龄段发生。正在进行的研究旨在揭示T1D潜在的确切机制并开发潜在的干预措施。其中包括调节免疫系统，再生B细胞并创建高级胰岛素输送系统的努力。新兴疗法，例如闭环胰岛素泵，干细胞衍生的B细胞替代和疾病改良疗法（DMTS），为改善T1D患者的生活质量并有潜在地朝着治疗方向前进。目前，尚未批准用于第3阶段T1D的疾病改良疗法。在第3阶段中保留B -cell功能与更好的临床结局有关，包括较低的HBA1C和降低低血糖，神经病和视网膜病的风险。肿瘤坏死因子α（TNF-A）抑制剂在三阶段T1D患者的两项临床试验中，通过测量C肽来保存B细胞功能，证明了效率。然而，在T1D的关键试验中尚未评估TNF-A抑制剂。解决T1D中TNF-A抑制剂的有希望的临床发现，突破T1D召集了一个主要意见领导者（KOLS）的小组。研讨会
upadacitib用于适度治疗严重活跃的溃疡性结肠炎
3.3在诱导治疗结束时，upadacitinib 45 mg组的缓解率在统计学上明显高于安慰剂组（在2个研究中，与安慰剂相比，与安慰剂相比为22％和29％）。在生物含量和生物学暴露的亚组中的缓解率是一致的。在维护阶段的第52周，与安慰剂的人相比，在统计学上，患有upadacitinib的人比例更大（与安慰剂的人相比，与安慰剂相比，与安慰剂相比，与安慰剂的31％[15 mg upadacitinib]和39％[30 mg upadacitinib]）。在生物学和生物裸露的亚组中的缓解率是一致的。临床专家指出，表现出Upadacitinib的试验将提供临床上有意义的好处。委员会得出的结论是，Upadacitinib在诱导和维持缓解方面比安慰剂更有效。
剖析菌群和宿主遗传学在Card9 - / - 小鼠对结肠炎的敏感性中的作用
抽象背景炎症性肠病（IBD）的病因尚不清楚，但涉及遗传学和环境因素，包括肠道菌群。的确，胃肠道免疫系统向肠道微生物群的加剧激活发生在遗传易感的宿主中，并在环境的影响下发生。例如，大多数IBD易感性基因座都位于与免疫反应有关的基因中，例如caspase招募域成员9（Card9）。然而，在Card9缺乏症的背景下，基因型与微生物群对结肠炎的相对影响仍然未知。结果Card9基因直接有助于从硫酸葡萄糖钠（DSS）诱导的结肠炎中恢复，通过诱导细胞因子IL-22的结肠表达和抗菌肽REG3β和REG3γ和Reg3γ，独立于微生物群。另一方面，调节生产AHR配体的微生物群的能力是必需的，这导致结肠中产生IL-22，从而促进结肠炎后的恢复。此外，交叉促进实验表明，断奶后5周，断奶前从护理母亲传播的微生物群对幼犬的色氨酸代谢具有比幼犬自己的基因型更强烈的影响。结论这些结果表明，Card9及其效应IL-22在介导微生物群依赖性和微生物群依赖性的指导中介导DSS诱导的结肠炎的恢复中的作用。card9基因型可调节产生AHR配体的微生物群代谢能力，但是在断奶前植入WT或“健康”微生物群可以覆盖这种作用。它突出了免疫系统和微生物群之间发生断奶反应的重要性，对宿主代谢和免疫功能一生。更好地理解遗传学对微生物群代谢的影响是为患有复杂炎症性疾病的患者发展有效的治疗策略的关键。关键词肠道菌群，遗传学，代谢，card9，IL-22，TRP代谢，AHR配体，乳酸杆菌
艰难梭菌感染和免疫检查点抑制剂诱导的黑色素瘤结肠炎：18例和文献综述
免疫疗法已成为多种类型癌症（例如黑色素瘤）的护理标准。但是，它可以诱导毒性，包括免疫检查点抑制剂诱导的结肠炎（CIC）。CIC具有炎症性肠病（IBD）的几种临床，组织学，生物学和治疗特征。艰难梭菌感染（CDI）会使IBD的演变变得复杂。我们旨在表征抗CTLA-4和抗PD-1的CDI与CIC之间的关联。来自2010年至2021年的抗CTLA-4和抗PD-1的九个中心的患者和抗PD-1的患者包括在2010年至2021年。主要终点是CIC的出现。次要终点是发现CDI的发现。包括18名患者。用抗PD-1，四个用抗CTLA-4和抗PD-1与抗PD-1与抗CTLA-4结合使用抗PD-1，四个。在18例患者中，有6例分离出CDI，而12例患有CIC和CDI。在这12位患者中，有8例CIC患有CDI复杂，三个同时使用CIC和CDI，其中1例患有CDI，其次是CIC。CDI在三名患者中是暴发的。内窥镜和组织学特征并未具体区分CDI与CIC。CDI
发炎的旅程：了解溃疡性结肠炎
溃疡性结肠炎是一种IBD（炎症性肠疾病）。对肠道菌群的异常反应带来的胃肠道插入的反复发作是定义的IBD。印度在全球发展中国家中报告了IBD最高的IBD发病率（每100,000人931例）和UC（每10万人5.41例）。有趣的是，尽管UC在印度北部更为常见，但CD在印度南部更为常见。在几年内，由于人口众多，印度可能会承担IBD的总体负担最高。在全球范围内，由于死亡率通常很低，疾病的负担将不断增加。目前的研究揭示了溃疡性结肠炎的历史背景，流行病学和病理生理学，同时还对现代治疗方式与阿育吠陀（Ayurveda）等传统系统进行了比较。正在进行的研究集中在重新发现治疗策略上，采用量身定制的方法来增强患者的结局，最大程度地减少复发并改善处理溃疡性结肠炎的人的生活质量。
溃疡性结肠炎试验中内镜严重程度的机器学习评估：针对2+1参考标准（DOP078）的模型评估
WR has served as a speaker for AbbVie, Celltrion, Ferring, Janssen, Galapagos Medice, MSD, Roche, Pfizer, Sobi, Takeda, as a consultant for AbbVie, Amgen, AOP Orphan, Boehringer Ingelheim, Bristol Myers Squibb, Calyx, Celltrion, Eli Lilly, Galapagos, Gilead, Index Pharma，Janssen，Medahead，Microbiotica，Pfizer，Teva，Takeda；作为Abbvie，Amgen，Boehringer Ingelheim，Bristol Myers Squibb，Celltrion，Galapagos，Janssen，Janssen，Pfizer，Teva的顾问委员会成员，并获得了Abbvie，Janssen，Janssen，Sandoz，Sandoz，Sandoz，Sanofi。
依曲西莫德（溃疡性结肠炎，既往接受过治疗，≥ 16 岁）
副作用 nb 没有可评估的数据。说明： ↑：具有正统计学意义且相关影响，结果的确定性低/不清楚 ↓：具有负统计学意义且相关影响，结果的确定性低/不清楚 ↑↑：具有正统计学意义且相关影响，结果的确定性高 ↓↓：具有负统计学意义且相关影响，结果的确定性高 ↔：无统计学意义或相关差异 ∅：无可用数据。注：不可评估
低度发育不良的低覆盖全基因组测序可强烈预测溃疡性结肠炎的晚期肿瘤风险
摘要 背景 患有低度不典型增生 (LGD) 病变的溃疡性结肠炎 (UC) 患者罹患晚期肿瘤 (AN；结直肠癌和/或高度不典型增生) 的风险各不相同且难以预测。这是有效临床管理面临的一大挑战。 目的 我们旨在为患有 LGD 的 UC 患者提供准确的 AN 风险分层。我们假设 LGD 病变中体细胞基因组拷贝数变异 (CNA) 的模式和负担可以预测未来的 AN 风险。设计 我们进行了一项回顾性多中心验证病例对照研究，使用了来自 122 名 UC 患者的 270 个 LGD 样本。如果患者在 LGD 诊断后约 5 年内被诊断为 AN，则指定为进展者 (n=40)，如果他们在随访期间仍无 AN，则指定为非进展者 (n=82)。从基线 LGD 病变中提取 DNA，进行低覆盖率全基因组测序并处理数据以检测 CNA。生存分析用于评估 CNA 作为未来 AN 风险的预测因子。结果进展者的 CNA 负担明显高于无进展者（发现队列中 p=2×10 −6），并且在单变量分析中是 AN 风险的非常显著的预测因子（OR=36；p=9×10 −7 ），优于现有的临床风险因素，如病变大小、形状和局限性。将 CNA 负担与已知的 LGD 切除不完全的临床风险因素相结合的多变量模型实现了最佳风险预测。LGD 病变内的遗传异质性不会影响风险预测。结论 LGD 中的 CNA 测量是炎症性肠病 AN 风险的准确预测因子，并可能支持临床管理。
CGRPβ通过免疫蛋白酶体抑制溃疡性结肠炎的发病机理
各种因素与溃疡性结肠炎（UC）的发病机理有关，免疫系统失败是最重要的。据报道降钙素基因相关肽（CGRP）是一种具有两种同工型CGRPα和CGRPβ的神经肽，可调节免疫系统。在这项研究中，我们研究了CGRP同工型在UC发病机理中的作用。我们使用硫酸葡萄糖钠诱导了CGRPα和CGRPβ基因敲除（KO）小鼠的UC样症状。与野生型和CGRPαKO小鼠相比，CGRPβ缺陷小鼠表现出严重的症状，粪便和腹泻的血液增加。蛋白质组分析表明，在CGRPβ缺陷型小鼠中，免疫相关蛋白和免疫蛋白酶体成分的显着上调，这表明增强的免疫反应有助于该疾病的严重性。通过免疫蛋白酶体抑制剂ONX-0914治疗显着改善了这些症状，突出了免疫蛋白酶体在加剧UC中的作用。这项研究提供了第一个证据，表明CGRPβ通过调节免疫反应，尤其是由免疫蛋白酶体介导的免疫反应来预防UC。我们的发现表明，CGRP同工型的功能差异可能会影响UC的严重性和管理。对UC的神经免疫机制的这种见解为解决该疾病的神经和免疫方面的新疗法开辟了途径。
溃疡性结肠炎：您的指南
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