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World File Search System结肠癌
P27KIP1（有丝分裂抑制剂/抑制蛋白）抗体 同源蛋白Nanog（癌症干细胞标记）抗体的产品图像 重组GFAP的产品图像（星形胶质细胞和神经干细胞标记）抗体 CD209 / DC-SIGN（树突状细胞上的病原体受体）抗体的产品图像< / div>
特异性和评论此mAb识别一种27KDA蛋白，被识别为P27KIP1，一种细胞周期调节有丝分裂抑制剂。它是高度特异性的，并且与其他相关有丝分裂抑制剂没有交叉反应。在7种人类乳腺癌细胞系（ZR75-1，ZR75-30，MCF-7，MDAMB453，T47D，CAL51，734B）中的细胞裂解物中，抗体标记与P27KIP1相对应的单个谱带。 它是G1进展的负调节剂，并已被提议充当TGF-的可能介体？ ？ 诱导G1逮捕。 P27KIP1是候选肿瘤抑制基因。 据报道，低p27表达与肾细胞癌，结肠癌，乳腺癌，非小细胞肺癌，肝细胞癌，多发性骨髓瘤和淋巴结瘤转移症的乳头状脑癌的淋巴结转移酶的预后相关。，抗体标记与P27KIP1相对应的单个谱带。它是G1进展的负调节剂，并已被提议充当TGF-的可能介体？？诱导G1逮捕。P27KIP1是候选肿瘤抑制基因。 据报道，低p27表达与肾细胞癌，结肠癌，乳腺癌，非小细胞肺癌，肝细胞癌，多发性骨髓瘤和淋巴结瘤转移症的乳头状脑癌的淋巴结转移酶的预后相关。P27KIP1是候选肿瘤抑制基因。据报道，低p27表达与肾细胞癌，结肠癌，乳腺癌，非小细胞肺癌，肝细胞癌，多发性骨髓瘤和淋巴结瘤转移症的乳头状脑癌的淋巴结转移酶的预后相关。
punicalagin通过调节细胞增殖，凋亡和侵袭
摘要目的：这项研究的目的是探索punicalagin的抗癌作用，Punicalagin是一种从Punica Granatum L.分离出的丰富的生物活性单宁化合物，在三种结肠癌细胞系上，即HCT 116，HT-29和LOVO。研究设计：在不同时期内用不同浓度的Punicalagin处理正常和结肠癌细胞。数据收集和分析：用CCK-8测定法测量细胞活力。使用膜联蛋白V和细胞死亡试剂盒和细胞入侵分析试剂盒分析了程序性细胞死亡和侵袭。通过蛋白质印迹测量了活性caspase-3，MMP-2，MMP-9，蜗牛和slug的表达。结果：细胞活力分析的结果表明，punicalagin对结肠癌细胞是细胞毒性的，但这不是以剂量和时间依赖性方式对正常细胞的细胞。此外，Punicalagin诱导结肠癌细胞的凋亡（如早期和晚期凋亡中结直肠癌细胞的累积百分比所示）。发现caspase-3治疗后caspase-3活性增加。Western印迹结果还表明，Punicalagin增加了激活的caspase-3的表现。相反，Punicalagin抑制了结肠癌细胞的侵袭。 此外，用Punicalagin治疗结肠癌细胞抑制了MMP-2，MMP-9，蜗牛和SLUG的表达。 结论：这些结果表明，caspase-3的激活以及MMP-2，MMP-9，Snail和Slug的抑制参与了Punicalagin对结肠癌细胞的影响。相反，Punicalagin抑制了结肠癌细胞的侵袭。此外，用Punicalagin治疗结肠癌细胞抑制了MMP-2，MMP-9，蜗牛和SLUG的表达。结论：这些结果表明，caspase-3的激活以及MMP-2，MMP-9，Snail和Slug的抑制参与了Punicalagin对结肠癌细胞的影响。
含有免疫检查点抑制剂的富士胶片脂质体
在同源小鼠模型中使用 FF-10850 和抗 PD-1 抗体治疗结肠癌的联合疗法研究表明，FF-10850 与免疫检查点抑制剂联合使用具有协同作用。接种了鼠 CT26 结肠癌系的小鼠在 18 天内接受三剂 FF-10850（2 mg/kg）和六剂抗 PD-1 抗体（10 mg/kg）。监测肿瘤体积长达 39 天，或直到肿瘤达到 2000 mm3，此时对动物实施安乐死（图 4A）。在 FF-10850 和抗 PD-1 抗体治疗的小鼠中均观察到治疗效果；FF-10850 在 39 天的观察期后延迟了所有动物的肿瘤生长，而 PD-1 治疗导致两只小鼠的肿瘤生长显著延迟。然而，联合疗法导致八只小鼠中的两只肿瘤完全缓解，这表明 FF-10850 和抗 PD-1 抗体的组合比单独使用其各部分更有效（图 4B）。
通过Primerless PCR拯救高度退化的DNA
1医学实验室科学系，应用医学科学学院，国王阿卜杜勒齐兹大学，吉达，沙特阿拉伯2分子诊断实验室，国王阿卜杜勒齐兹大学医院，国王阿卜杜勒齐兹大学，沙特阿拉伯国王阿卜杜勒阿拉伯，阿拉伯人，mol。res。22（4）：GMR19097于2023年8月30日收到2023年10月26日，于2023年12月26日发表，doi http://dx.doi.org/10.4238/gmr19097摘要。下一代测序（NGS）平台现在作为治疗前结肠癌患者的K-RAS突变的常规分析实施。NGS平台中使用的DNA是从结肠癌福尔马林固定的石蜡包裹（FFPE）块中提取的。在这项研究中，我们利用了20个FFPE结肠癌块。通常，优质的DNA样品包括紧凑的高分子量DNA。通过琼脂糖凝胶电泳检查提取的DNA的质量。由于自动分解和自发脱尿，或细菌污染和提取的DNA的自然机制，发现某些样品被高度退化，然后通过超声处理将其定期碎片。在这项研究中，进行了PCR来重建较大的DNA片段，而不是扩增DNA片段。无原始PCR依赖于PCR循环的两个段的自然力量来重建碎片的PCR，作者：变性DNA可以随机退火为其互补序列（退火）和TAQ聚合酶在3'端（扩展）扩展DNA。通过重复150个循环，产生较大的DNA片段而不是扩增DNA。碎片的DNA通过无底漆PCR重建150个周期。然而，每50个周期将TAQ聚合酶的1U添加到PCR反应中。为这项研究选择的样品被高度降解。样品的降解程度为
covid导致癌症肿瘤在小鼠中收缩 - 新研究
为了测试他们的理论，研究小组对具有各种类型（第4阶段）癌症的小鼠进行了实验，包括黑色素瘤，肺，乳腺癌和结肠癌。他们给小鼠一种药物，模仿了对严重的互联感染的免疫反应，从而诱导了这些特殊的单核细胞的产生。结果非常出色。小鼠的肿瘤开始在所有四种类型的癌症中收缩。
universe.gi.org在线学习
•胆汁/胰腺•结肠•预防结肠癌•饮食，营养和肥胖性•内窥镜视频•食道•食道•功能性肠病•内窥镜•GI出血•IBD•IBD•IBD•IBD•感染和微生物组•介入•内窥镜•疗程•肝脏•小学•小学•小学•小学•胃部/肥胖•
研究揭示了Covid-19感染如何引起或恶化糖尿病
从199日大流行的早期开始，照顾病患者的医生观察到该病毒影响了许多器官系统，不仅包括肺部，而且还影响了心脏，肝脏，结肠癌和胰腺。对于当前的工作，研究人员从死于Covid-19的人的尸检中的胰腺组织样本开始。他们观察到胰岛，胰岛的部分产生了胰岛素以调节血糖。
Vanessa的故事 - 寻找奇迹
作为Kimmel癌症中心癌症免疫学研究人员与癌症遗传学研究人员相称，他们发现一只结肠癌响应者患有不匹配的修复缺乏/微卫星不稳定性，2013年，该药物的临床试验扩展到包括任何患者具有肿瘤癌症的患者，其肿瘤具有肿瘤的维修效率/MicrosaTaTellite Insterition。
1998; 58：409-412。 Cancer Res Toshihiko Kawamori，Chinthalapally V. Rao，Karen Seibert等。环氧合酶-2抑制剂，针对结肠癌
摘要。季节性对年间气候预测对社会，商业，农业以及人类生活几乎所有方面的影响，迫使科学家对此事进行适当关注。最近几年在这一领域显示了巨大的成就。到目前为止，所有系统和技术都开发了，将海面温度（SST）用作主要因素，以及其他季节性的属性属性。然后将统计和数学模型用于进一步的气候预测。在本文中，我们开发了一个使用区域历史天气数据（降雨，风速，露点，温度等）的系统。），并将数据挖掘算法“ k-nearest邻居（KNN）”应用于这些历史数据的分类中。k最近跨度（K最近的邻居）进行预测天气。我们的实验表明，该系统会在合理的时间内提前几个月内产生准确的结果。
225AC标记的抗EGFR放射免疫偶联物在EGFR阳性Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因和BRAF突变体结肠癌模型
八十％的结直肠癌（CRC）过表达表皮生长因子受体（EGFR）。Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因（KRAS）突变存在于40％的CRC中，并驱动对抗EGFR药物的从头抗性。BRAF癌基因在7％ - 10％的CRC中突变，预后甚至更差。我们已经评估了[225 AC] AC-Macropa-Nimotuzumab在KRAS突变体以及KRAS野生型和BRAF V600E突变体EGFR阳性CRC细胞体外和体内的有效性。抗CD20 [225 AC] AC-Macropa-rituximab被开发并用作非注射射度放射免疫共轭物。方法：抗EGFR抗体nimotuzumab通过225 AC通过18元的大环螯合剂P -SCN-Macropa进行放射性标记。使用流量细胞仪，放射性寡聚结合测定和高性能液相色谱法对免疫偶联物进行了表征，并使用活细胞成像研究了内在化。在二维单层EGFR阳性KRAS突变DLD-1，SW620和SNU-C2B中评估了体外细胞毒性；在KRAS野生型和BRAF V600E突变体HT-29 CRC细胞系中；并在3维球体中。剂量法在健康小鼠中进行了研究。[225 AC] AC-ropa-Nimotuzumab的体内效率在带有DLD-1，SW620的小鼠和HT-29异种移植物治疗后，用3剂13 kBQ/剂量分开治疗后，分隔10 d。结果：在所有细胞系中，体外研究显示[225 AC] AC-Macropa-Nimotuzumab与nimotuzumab和对照组相比，细胞毒性增强。对于[225 AC] AC-Macropa-Nimotuzumab，DLD-1细胞系中50％的抑制剂浓度为1.8nm，而Nimotuzumab的抑制作用为84.1nm。同样，[225 AC] AC-Macropa-Nimotuzumab的抑制浓度比Kras突变体SNU-C2B和SW620中的Nimotuzumab以及Kras Wild-Type和Braf V600E