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活跃的维生素D治疗在糖尿病前期的成年人预防肌肉减少症（DPVD辅助研究）：一项随机对照试验
方法在日本的32个诊所和医院地点进行了随机，双盲，安慰剂对照的多中心试验。使用中央随机化方法分配了参与者（1：1），在该方法中，使用分层排列的块程序分别为每个医院进行随机化列表。主要终点是在3年中的肌肉减少症发生率，在意向治疗的人群中被定义为弱的手柄强度（男性的<28 kg，女性<18 kg）和低的肢体骨骼肌指数（男性<7·0 kg/m²，男性和<5·7 kg/m²的bioeleclecelectical否定能力分析）。尽管高钙血症的通常标准为10·4 mg/dl（2·6 mmol/l）或更高的高钙血症，但足以停止该研究定义为11·0 mg/dl或更高。本研究已在UMIN临床试验注册中注册，UMIN000005394。
产前维生素对孕产妇和胎儿健康结果的影响Abdulaziz Aljabri 1，Ahmed Khalefh Alferaidan 2，Mohammed Fahad Aljomaiah 3，
足够的锌水平对于期望母亲在怀孕期间支持健康至关重要。锌有助于维持免疫功能，促进酶活性，吸收脂溶性维生素，调节炎症和合成蛋白质。它还有助于控制与晨吐有关的恶心和呕吐。此外，锌还参与了DNA和细胞分裂的合成，该分裂支持了妊娠期间母体组织和器官的生长，包括血容量的膨胀。在三个月锌需求双重时，从产前维生素或饮食中获得足够的锌尤其重要。缺乏会对劳动过程产生负面影响，并增加母亲对感染的敏感性（Khayat，Fanaei和Ghanbarzehi，2017年）。
维生素B12缺乏症状作为潜在的...
引言维生素B12，也称为钴胺素，是水溶性维生素之一。Cobalamin has a large variety of biological functions but above all it is essential for haemato poiesis and the development and functioning of the nervous system.它也会影响认知功能。维生素B12未在动物和植物生物中合成，细菌是其产生的原因。人类维生素B12的唯一来源是动物起源的食物[1]。表I中显示了针对单个组的建议每日摄入维生素B12的当前指南。The products richest in cobalamin are liver and kidneys (up to 100 µ g/100 g), but crustaceans, fish and meat also provide large amounts of cobalamin.鸡蛋，奶酪和牛奶含有相对较少的钴胺（6 µg/L）。维生素B12主要存储在肝脏中。从20％到90％的动物食品中，维生素B12的吸收不等。假定在胃功能正常的健康成年人中，这种维生素的约有50％是从饮食中吸收的。成人肝储存1-4毫克的成年肝储备平衡维生素B12脱落饮食几年[2]。相反，胎儿存储约。每天维生素的0.1–0.2 µg。 在生命的前六个星期中，在婴儿的血清钴胺素水平上看到了显着降低。 Moreover, infantile vitamin B12 body stores (which usually comprise about 25 µ g) may be much lower if the infant's mother is undernourished. 在Paedi雄性种群中，维生素B12缺乏症很少见。 本文每天维生素的0.1–0.2 µg。在生命的前六个星期中，在婴儿的血清钴胺素水平上看到了显着降低。Moreover, infantile vitamin B12 body stores (which usually comprise about 25 µ g) may be much lower if the infant's mother is undernourished.在Paedi雄性种群中，维生素B12缺乏症很少见。本文在钴胺素不足的原因中，饮食不足（饮食中的不足，饮食中的Min B12摄入量，素食饮食，素食饮食，营养不良，酒精中毒）主要突出显示，并且主要由胃肠道疾病和胃肠道疾病造成的吸收障碍，并由胃肠道疾病和遗传性疾病的替代性分发和植物性的vitemin BB12运输。胃原因包括城堡的内在因子缺乏，萎缩性胃病，Zollinger-Ellison综合征，质子泵抑制剂滥用，总或部分胃切除术。肠道原因包括腹腔疾病，克罗恩病，伊默隆德·格雷斯贝克综合征和寄生虫侵染（广泛的tape虫）[3]。它最常见的原因是食物不足，最脆弱的群体是由患有明显或潜在维生素B12缺乏症的母亲专门母乳喂养的婴儿[4]。
维生素D3抑制p38 MAPK和与衰老相关的炎症介质分泌，衰老成纤维细胞会影响衰老期间免疫反应的
fi g u r e 2 1,25（OH）2 D 3抑制成纤维细胞中衰老相关的介体和阻滞p38 MAPK。非元素和衰老成纤维细胞用10 nm 1,25（OH）2 d 3进行7天处理。（a）使用细胞仪珠阵列（n = 7）进行CCL2，IL-6和IL-8的定量。7天后计数非元素和衰老细胞的细胞数量，并根据其非年代对照组的细胞数成比例地调节衰老细胞上清液中的细胞数和浓度。（b）使用Western blot（c）（c）累积数据（n = 9）的Phosho-P38 MAPK（P-P38），总P38 MAPK和GAPDH的代表性印迹。数据表示为平均值±SEM，并使用单向方差分析和Dunn的多重比较测试进行比较。*p≤0.05; **p≤0.01; ***p≤0.001。
保守的钴胺素获取蛋白 1 对衣藻和褐指藻吸收维生素 B12 至关重要
* 通讯作者：as25@cam.ac.uk † 现地址：CRUK-AZ 功能基因组学中心，米尔纳治疗研究所，剑桥大学，Puddicombe Way，剑桥 CB2 0AW，英国。‡ 现地址：环境科学与技术研究所 (ICTA-UAB)，巴塞罗那自治大学 (UAB)，08193 Bellaterra (Cerdanyola del Vallès)，西班牙。§ 现地址：萨尔大学生物信息学中心和计算机科学系，萨尔布吕肯，德国。¶ 现地址：芝加哥大学生态与进化系，伊利诺伊州芝加哥 60637，美国。根据作者须知 (https://academic.oup.com/plphys/pages/General-Instructions) 中所述的政策，负责分发与本文所述研究结果相关的材料的作者是 Alison Smith (as25@cam.ac.uk)。
慢性维生素C或E补充会损害胰岛素敏感性，并增加大鼠的糖尿病生成作用。
先前的报告表明，抗氧化剂的使用会增加各种原因的死亡。对于T2DM患者，服用抗氧化剂补充剂甚至可能会损害其疾病状况，因为外源性抗氧化剂进一步抑制了ROS信号。5作者得出的结论是，几十年来，自称为抗氧化剂可能会导致T2DM。，但是需要通过经验和临床研究来证实这一假设。因此，这项研究旨在评估抗氧化剂维生素（C和E）对胰腺中葡萄糖传感机制涉及的某些蛋白质的可能影响，包括；葡萄糖转运蛋白2（GLUT2），葡萄糖激酶，解偶联蛋白2（UCP2）和与核因子 - 金属核苷-2相关因子2（NRF2）。动物和方法：动物本研究是针对2个月大的70只雄性白化大鼠进行的，在实验开始时重100-120 g。大鼠是从医学研究所动物馆获得的。动物在12小时的光/黑暗循环中以23 o C的每个笼子容纳5个，并随意提供自来水。
炎症饮食潜力与早期妊娠早期维生素耗竭和肠道微生物失调有关
1伊利诺伊州伊利诺伊大学生物医学工程系，美国伊利诺伊州伊利诺伊州； 2美国伊利诺伊州伊利诺伊大学心理学系； 3伊利诺伊州伊利诺伊大学伊利诺伊州伊利诺伊州伊利诺伊州伊利诺伊州伊利诺伊大学运动机能学和营养系； 4加利福尼亚大学圣地亚哥分校儿科4； 5 Scripps海洋学研究所，加利福尼亚大学，美国加利福尼亚州，美国加利福尼亚州； 6美国伊利诺伊州伊利诺伊大学精神病学系； 7美国伊利诺伊大学伊利诺伊大学妇产科系； 8伊利诺伊州伊利诺伊大学，伊利诺伊州伊利诺伊州伊利诺伊大学生物信息学与定量生物学中心； *高级作者支持来源：R03HD095056 1U24DK131617-01（JAG）K12HD101373（BPB）Arnold O. Beckman O. Beckman O. Bernabé（851 s Morgan St. Chicago，IL 60607，（312）-996-5624，ponicalver@uic.edu）缩写：
MTHFR C677T基因多态性与维生素治疗在降低中风中同型半胱氨酸水平的功效
背景：在先前的研究中，已经对血浆同型半胱氨酸（HCY）水平（HCY）水平（HCY）水平（HCY）水平（HCY）水平（HCY）水平（HCY）水平（HCY）水平（HCY）水平之间的关系的影响对甲基环丙基叶酸还原酶（MTHFR）C677T突变的影响进行了广泛的研究和记录。然而，尚不清楚MTHFR C677T突变是否会影响对降低HCY降低治疗的反应，中风患者高粒性半胱氨酸血症（HHCY）。了解遗传因素对治疗反应的影响可以帮助优化HHCY中风患者的个性化治疗策略。我们旨在研究MTHFR C677T基因多态性之间的潜在关联，以及使用维生素治疗在HHCY患者中使用维生素治疗降低HCY治疗的有效性。方法：使用聚合酶链反应限制片段长度多态性鉴定了MTHFR C677T基因型多态性，并比较了MTHFR C677T基因基因座中三种基因型的分布。在不同基因型患者中比较了HCY降低药物的治疗效果。结果：在研究中招收的320名中风患者中，有258名（80.6％）被诊断出患有HHCY。在其中，有162例患者（有效组）对临床HCY降低治疗的反应很好，而即使服用了叶酸，维生素B6和甲基核蛋白的组合补充剂，也有96例患者（无效组）也无法实现足够的反应。多元回归分析表明，T等位基因（奇数[OR]，1.327; 95％置信区间[CI]，1.114-1.580; P = 0.0015）与HCY HCY降低治疗效应不足无关。在年龄（P <0.001），高血压（P = 0.034），血脂异常（P = 0.022），高尿酸血症（P = 0.013）和MTHFR C677T基因多态性（P <0.001）之间观察到显着差异。此外，TT基因型在同性模型（OR，1.645; 95％CI，1.093–2.476; p = 0.017）和隐性模型（TT vtt Vers cc + CT; OR，1.529; 95％CI; 95％CI，1.145-2.042; P = 0.004; p = 0.042; p = 0.004中独立地与不足的响应相关。 然而，在统治模型中，CT + TT基因型和治疗效应差之间没有观察到任何关系。 结论：我们的发现表明，MTHFR C677T多态性的TT基因型和T等位基因与中风HHCY患者的HCY治疗效果不足有关。独立地与不足的响应相关。然而，在统治模型中，CT + TT基因型和治疗效应差之间没有观察到任何关系。结论：我们的发现表明，MTHFR C677T多态性的TT基因型和T等位基因与中风HHCY患者的HCY治疗效果不足有关。
揭示二甲双胍对维生素B12
二甲双胍的使用与潜在的维生素B12吸收不良和缺乏有关，这会加剧糖尿病患者的远端对称，自主神经和心脏神经病。大量观察性研究和荟萃分析具有高度的二甲双胍和维生素B12缺乏之间的显着关联[1，2]。长期和高剂量二甲双胍治疗已显示与维生素B12水平有反比关系[3]。接受二甲双胍治疗的患者表现出降低的B12吸收，导致血清总维生素B12和经胆红素II（TCII-B12 LEV- ELS）降低。该结果归因于依赖钙的回肠膜拮抗作用，可以通过补充钙来抵消[4]。基于这些发现，强烈建议使用二甲双胍，尤其是素食主义者，鉴于植物饮食中维生素B12的稀缺性[5]，以及经过5年以上治疗的人经常监测其维生素B12水平。这种预防措施是必不可少的，因为延长的二甲双胍使用可能会耗尽肝维生素B12储量[1]。
对维生素 D 关系的新见解......
2 型糖尿病 (T2DM) 是一种慢性代谢紊乱，由胰腺无法分泌足够的胰岛素或人体无法正确利用其产生的胰岛素引起 [1] 。沙特阿拉伯约有 700 万人患有糖尿病，300 多万人患有糖尿病前期，是中东地区糖尿病发病率第二高、全球第七高的国家。沙特阿拉伯的糖尿病患病率估计约为 32.8%。此外，预测 2025 年和 2030 年的患病率分别为 40.37% 和 45.36% [2] 。有家族史、年龄、肥胖和缺乏身体活动的人患 2 型糖尿病的风险会增加。曾患妊娠期糖尿病 (GDM) 的女性和糖耐量受损 (IGT) 或空腹血糖受损 (IFG) 的个人也面临患 2 型糖尿病的风险 [3] 。此外，2 型糖尿病患者更容易出现不同的并发症，包括大血管疾病（心脏病、冠状动脉疾病、中风、高血压和高脂血症）、微血管疾病（视网膜病变、神经病变和肾病）和癌症 [4] 。最近，维生素 D 缺乏症作为患 2 型糖尿病的危险因素引起了广泛关注 [5] 。根据流行病学研究，维生素 D 缺乏症影响全球多达 10 亿人 [6] 。一种重要的 25-D 羟化酶 (CYP2R1) 最近被鉴定为导致遗传性维生素 D 缺乏症的因素 [7] 。沙特人群中维生素 D 水平低的患病率很高，这被认为是由于血清 25-羟基维生素 D [25(OH) D] 的截止值过高造成的。除了营养和阳光外，各种因素都会影响维生素 D 水平。沙特人的维生素 D 缺乏症的患病率比居住在同一地区、可能食用类似饮食的非沙特人更高，这可能是因为遗传因素 [8] 。