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World File Search System缓激肽
针对缓激肽 B1 和 B2 受体的分子成像剂的系统评价
摘要：激肽、缓激肽和激肽是通过缓激肽 B1 和 B2 受体（B1R 和 B2R）发出信号的血管活性肽。B2R 在健康组织中组成性表达，并介导血管舒张、液体平衡和滞留、平滑肌收缩和痛觉等反应，而 B1R 在正常组织中不存在，由组织创伤或炎症引起。B2R 由激肽激活，而 B1R 由缺乏 C 端精氨酸残基的激肽激活。激肽系统的紊乱与炎症、慢性疼痛、血管病变、神经病变、肥胖、糖尿病和癌症有关。一般来说，激肽系统的过度激活和信号传导会导致促炎状态。根据疾病背景，缓激肽受体的激动或拮抗已被视为治疗选择。在本综述中，我们总结了针对这些 G 蛋白偶联受体的分子成像剂，包括光学和放射性探针，它们分别用于在细胞和解剖水平上检测 B1R/B2R 表达。本文描述的几种临床前药物有可能指导这些受体的治疗干预。
BC PharmaCare 加拉达昔单抗 (Andembry) 药物信息表
加拉达昔单抗通过阻断导致 HAE 发作的一系列事件起作用。具体来说，它抑制血液中缓激肽的过量产生。血液中缓激肽过多会导致遗传性血管性水肿发作，症状包括肿胀和疼痛。发作可能涉及面部、四肢、生殖器、胃肠道或喉咙等部位。如果喉咙部位出现肿胀，遗传性血管性水肿发作可能是致命的。
国际质谱杂志 - Glen Jackson
电荷转移解离质谱法 (CTD-MS) 已被证明可在气相中诱导生物离子的高能碎裂，并提供类似于极紫外光解离 (XUVPD) 的碎裂光谱。迄今为止，CTD 通常使用动能介于 4-10 keV 之间的氦阳离子来引发自由基导向的分析物碎裂。然而，作为一种试剂，氦气最近已被列为一种越来越稀缺和昂贵的关键矿物，因此本研究探索了使用更便宜、更易获得的试剂气体的潜力。使用各种 CTD 试剂气体（包括氦气、氢气、氧气、氮气、氩气和实验室空气）对聚合度为 4 的模型肽缓激肽和模型寡糖 k-角叉菜胶进行碎裂。CTD 结果还与低能碰撞诱导解离 (LE-CID) 进行了对比，后者在同一个 3D 离子阱上收集。使用恒定的试剂离子通量和动能，所有五种替代试剂气体都产生了与 He-CTD 相比非常一致的序列覆盖率和碎裂效率，这表明试剂气体的电离能对生物离子的活化影响可以忽略不计。所有气体的 CTD 效率范围为缓激肽的 11-13% 和 k -角叉菜胶的 7-8%。在这些狭窄的范围内，缓激肽的 CTnoD 峰的丰度和缓激肽的 CTD 碎裂效率都与 CTD 试剂气体的电离能相关，这表明共振电荷转移在该肽的活化中起的作用很小。缓激肽和 k-角叉菜胶的大部分激发能来自电子停止机制，该机制由试剂阳离子与生物离子最高占据分子轨道 (HOMO) 中的电子之间的长程相互作用描述。CTD 光谱没有提供任何证据表明生物离子与氢气、氧气和氮气等反应性更强的气体之间存在共价结合产物，这意味着试剂离子的高动能使它们无法进行共价反应。这项工作表明，任何测试的替代试剂气体都是未来 CTD-MS 实验的可行选择。© 2021 Elsevier BV 保留所有权利。
基于CRISPR的遗传性血管性水肿
图1：局部低水平因子XII激活发生性行为，但是如果发生其他激活（例如，（例如，通过内皮微痕迹））将prekallikrein裂解至其活性形式的Kallikrein，以足够的量化数量，以在积极的反馈回合中激活因子XII。活跃的kallikrein还将高分子量激素裂解以释放缓激肽，从而增加局部血管渗透性，如果过量的话，可以促进血管性水肿。C1-INH：C1抑制剂； CHMWK：裂解高分子量吉诺原； HAE：遗传性血管性水肿； HMWK：高分子量基因因。C1-INH：C1抑制剂； CHMWK：裂解高分子量吉诺原； HAE：遗传性血管性水肿； HMWK：高分子量基因因。
转换酶抑制剂诱发的血管性水肿
服用血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 的患者中约有 0.7% 会出现 ACEI 诱发的血管性水肿 (ACEI-IA)。由于尚无获批的 ACEI-IA 治疗方法，并发症风险令人担忧。氨甲环酸 (TXA) 有可能通过抑制下游缓激肽的产生来预防插管并解决 ACEI-IA。在本综述中，我们旨在评估 TXA 在 ACEI-IA 中使用的安全性和有效性。我们在 PubMed 数据库中查询了 2003 年 1 月至 2023 年 1 月期间涉及 TXA 治疗 ACEI-IA 的研究。七项研究符合研究纳入标准。我们的结果表明，TXA 可以改善血管性水肿症状并防止插管。此外，它的可用性、低成本和安全性支持将其用于在紧急情况下改善 ACEI-IA 的症状和并发症。
药房管理药物政策
HAE can be treated by Berinert (Human C1 Esterase Inhibitor), Cinryze (Human C1 Esterase Inhibitor), Haegarda (Human C1 Esterase Inhibitor), Kalbitor (Ecallantide), Firazyr (Icatibant), Sajazir (Icatibant), Ruconest (Recombinant C1 Esterase Inhibitor), Takhzyro （lanadelumab-flyo）或Orladeyo（berotralstat）每个FDA都批准减少水肿症状。Berinert，Cinryze，Haegarda和Ruconest Treate Hae通过替换人类C1酯酶抑制剂缺陷。Kalbitor通过抑制血浆kallkrein来治疗HAE攻击，该血浆kallkrein裂解高分子量吉诺原，并导致缓激肽释放。firazyr，sajazir和通用iCatibant抑制了肌蛋白结合B2受体。takhzyro是一种血浆kallikrein抑制剂（单克隆抗体）。Orladeyo是一种口服Kallikrein抑制剂。Orladeyo是一种口服Kallikrein抑制剂。
新鲜冷冻血浆在治疗遗传性血管性水肿中的新用途：巴基斯坦的成功案例
类固醇、肾上腺素和抗组胺药等常规血管性水肿疗法对这种疾病的疗效不佳。HAE 的靶向治疗包括血浆衍生或重组 C1- INH、依卡兰肽和艾替班特或缓激肽受体拮抗剂。如果没有这些疗法，就很难有效地控制这种疾病。我们介绍了一例遗传性血管性水肿患者，患者出现危及生命的喉头水肿，导致窒息，进而导致心脏骤停。由于缺乏 C1-INH 浓缩液，患者接受了新鲜冷冻血浆 (FFP)。他的病情逐渐好转，三天后成功拔管。这是我们首次报道巴基斯坦的一例患者，该患者因急性遗传性血管性水肿发作而成功接受 FFP 治疗。
未经训练运动员肌肉酸痛发作延迟的诱发因素：一项横断面研究
DOMS是肌肉纺锤体中神经末端的急性神经元压缩轴突病[6]。它可能是从肌肉纺锤体引发的，还可能是由“封闭栅极”的催眠状态引起的，这是由微型I型I型感觉纤维增强引起的，此外，除了初始交感神经系统（SNS）抑制外，还可以在同心运动过程中保持闭合。这会导致非药理神经性疼痛[7]。doms可以作为重复偏心收缩的安全功能，因为它在肌肉纺锤体传入的感觉和运动神经元末端的微小损伤时可以解决。DOM的感觉主要由IV组传入纤维以及对各种刺激（包括化学，机械和热反应）的多模态反应。根据有效性的顺序，在IV组肌肉纤维中引起作用电位的化学物质是缓激肽，5-羟色胺，组胺和钾[8]。
ACE抑制剂和ARB：了解基础知识
作用机理：ACE抑制剂ACE抑制剂主要通过改变RAAS的正常功能来起作用。2 ACE抑制剂可防止An- giotensin I向血管紧张素II的转化，从而直接防止有效的血管收缩并间接防止钠和水的保留，通常会通过RAAS激活（请参阅ACE抑制剂？）。没有血管紧张素II，随后没有醛固酮。ACE抑制剂还停止了缓激肽和物质P的分解；两者都是有效的血管扩张剂。2带有ACE Inthibitor，通过促进血管舒张并增加钠的归化，然后是水，从而降低了BP。具有更大的血管舒张和较低的血管量，BP越低。现在，我们可以理解为什么在情况下为患者开了赖诺普利以治疗她的高血压。随着RAA的抑制作用，案例研究中的患者已得到控制的BP。
诱导血管性水肿
血管水肿每年在美国（美国）进行100,000多个急诊科（ED）访问，约有11％的患者需要入院[1]。这种短暂的，非固定的水肿可能会影响各种地点，并且可能会发展为威胁生命的气道水肿，如果不迅速治疗，需要插管。在大多数患者中，血管性水肿的原因尚不清楚。但是，病理生理学可以归因于组胺或心动激肽介导的机制。组胺介导的血管性水肿是响应于I型免疫球蛋白E（IgE）超敏反应的肥大细胞脱粒的结果，占所有病例的40％至70％。虽然缓激肽介导的血管性水肿不太常见，但由于上呼吸道的显着参与，这些病例可能持续且更严重。Bradyinin介导的血管性水肿可以进一步分类为遗传性血管性水肿（HAE），获得性血管性水肿或血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂诱导的血管性水肿（ACEI-AE）[2]。