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精神分裂症个体的大脑和外周组织中microRNA生物发生机制的广泛转录破坏
摘要在精神分裂症中，大脑和周围组织中转录的改变可能是由于microRNA生物发生机制基因的表达改变所致。在这项研究中，我们探索了这些基因在脑和外围水平上的表达。我们使用闪亮的GEO应用来分析来自十个基因表达综合数据集的基因表达，以对编码MicroRNA生物发生机制的八种基因进行差异表达分析。首先，我们比较了候选受试者和精神分裂症患者在七个不同大脑区域的死后脑样本中的表达。然后，我们比较了三个外围组织中对照组受试者和精神分裂症个体之间候选基因的表达。在精神分裂症个体的大脑和周围组织中，我们报告了microRNA生物发生机制基因的明显改变的表达模式。在具有精神分裂症的个体的背侧前额叶皮层，缔合纹状体和小脑中，我们观察到某些候选基因的过表达模式表明这些大脑区域中miRNA产生增强。此外，在海马中确定了混合的转录异常。此外，在精神分裂症个体的血液和嗅觉上皮中，我们观察到了候选基因的独特异常转录模式。miRNA生物发生机制的转录破坏可能有助于脑和外周组织中的精神分裂症发病机理。值得注意的是，在精神分裂症患者中，我们报告了背外侧前额叶皮层，海马和小脑的DICER1过表达，以及血液中的dicer1上调，这表明它可能代表外围标记。
分析非结构蛋白，SARS-COV-2的NSP作为计算药物设计的靶标
背景：严重急性呼吸综合征，SARS Corona病毒，SARS-COV-2基因组的ORF1AB被处理为15种非结构性蛋白质，NSPS由蛋白酶进行，并且每个NSP在病毒的生命周期和致病性中都具有特定的作用。这项研究将这些蛋白质的可能药物分析为使用药物库数据库中已经可用的实验药物的计算药物设计靶标。方法：在471种蛋白质和8820名药物中，分别从蛋白质数据库，PDB和药物库数据库下载，根据“三个规则”选择进行对接。在88个使用PyRX的对接结果中，使用Pymol分析了18种有前途的药物DB01977，DB01977，DB07132和DB07535的蛋白质/链，使用Pymol分析了最终结果。结果：NSP 3、5、11、14和15被确定为药物的靶标，DB01977，BD07132和DB07535。药物，DB01977和DB07535在NSP 5和NSP 15的相同结合口袋中结合。与其他两种药物相比，DB07132的DB07132具有更多的残基的结合，这表明蛋白质 - 药物缔合的强度与NSP相比，该药物与其他药物相比更多。这三种药物的NSP的结合口袋非常接近，许多共享残留物共同表明这些药物与靶结合口袋的药理相似。Conclusion: The binding pockets of NSPs are well matched with the pharmacophore of drugs and with polar surface of drugs less than or equal to 100 A 2 , drugs, DB01977, DB07132 and DB07535 bind individually and effectively with NSPs 3, 5, 11, 14 and 15 of ORF1ab of SARS-CoV-2 genome to bring changes in the activity of SARS-CoV-2 which may be对于生物学和临床考虑。
冶金与矿业学士（荣誉）学位课程结构...
第一单元：热力学：热力学定律、系统、热力学函数、系统状态、平衡、焓、不同过程中所做功、C p 、C v 、绝热 PVT 关系、卡诺循环、熵概念、克劳修斯-克拉珀龙方程及其应用、麦克斯韦关系、自由能概念、化学势、麦克斯韦关系。第二单元：电化学与腐蚀：电化学电池、电极电位的起源、标准电位、能斯特方程、EMF 序列、可充电电池、腐蚀类型、电流序列、阴极和阳极反应、差动曝气电池、防腐方法。第三单元：动力学与溶液化学：化学反应动力学、一级、二级反应、可逆反应、连续反应和平行反应。稳态近似、阿伦尼乌斯方程、链式反应、光化学反应、溶液化学和依数性质、实数和理想溶液、扩散、渗透、渗透压、蒸汽压降低、沸点升高、凝固点降低、异常分子量、缔合和解离度。UNIT-IV：化学键合与配位化学：无机化学中的键合模型、分子轨道理论（MOT）、价键理论（VBT）和晶体场理论（CFT）、配位化学：配位数、螯合效应、EAN 规则、八面体、四面体和方平面复合物中“d”轨道的分裂、生物系统中的生物无机和金属的例子UNIT-V：工业化学：聚合物：聚合物的类型、聚合、应用、重要的合成聚合物。耐火材料和陶瓷材料：分类、制造和应用、水处理、空气污染和控制技术。参考书：1. Shashi Chawla 著《工程化学教科书》2. S. Glaston 著《物理化学教科书》。3. Atkins 著《物理化学》。4. Jain & Jain 著《工程化学》
对XBB.1.5的免疫力降低了二价mRNA助推器
基因复制是进化新颖性的来源。DNA甲基化可能通过其与基因表达的关联在重复基因的演化中起作用。虽然在少数个单个物种中对这种关系的研究程度有所不同，但这些结果在广泛的系统发育规模上具有不同的重复历史或人群中的种类，但尚不清楚。我们将比较表观基因组学方法应用于整个系统发育中的43种被子植物物种和928个拟南芥的种群，研究了DNA甲基化与旁系同源物进化的缔合。Genic DNA甲基化与重复类型，重复，序列进化和基因表达的年龄有差异化。整个基因组重复物通常用于仅CG基因体甲基化或未甲基化基因，而单基因的重复通常富含非CG甲基化或未甲基化基因。非CG甲基化，特别是最近的单基因重复项的特征。核心的被子植物基因家族分为那些优先保留旁系同源物和“抗复制”的家族的核心基因家族，这些家族在重复后会汇聚为单例。耐重复的家庭仍然具有寄生态副本，对于核心被子植物基因而言，富含非CG甲基化的核心基因。非CG甲基化的旁系同源物具有较高的序列演化速率，较高的存在频率 - 缺乏变化和更有限的表达。这表明非CG甲基化沉默对于在重复后保持剂量可能很重要，并且是分馏的前体。我们的结果表明，基因甲基化标记寄生虫基因之间的进化轨迹和命运不同，并且在复制后保持剂量。
认知功能神经网络模型的生物学限制
2 pulvermüller等人，b earlagical c o n n n n n n n n n n n n n n n n n n n n n n n n n n n n n n n n n n n n n n n n n n n n n n n n n n n n n n n n n n n n n n n n n n n n n o o f c o g o ognitive f unctions摘要|神经网络模型是提高我们对复杂大脑功能的理解的潜在工具。要解决这个目标，这些模型必须在神经生物学上是现实的。然而，尽管近年来神经网络在复杂的感知和认知任务上取得了类似人类的表现，但它们与脑解剖学和生理学方面的相似性并不完美。在这里，我们讨论了不同类型的神经模型，包括本地主义，自动缔合性和异性恋，深度和全脑网络，并确定可以改善其生物学合理性的方面。这些方面范围从模型神经元的选择以及突触可塑性和学习的机制到实施抑制和控制以及神经解剖学特性，包括区域结构以及局部和远距离连接。我们重点介绍了开发生物学上的认知理论的最新进展以及基于这些脑部约束的神经模型的机械解释，迄今为止，关于较高脑功能的性质，本地化以及本质，本地化以及个性和系统发育的迄今未解决的问题。在结束时，我们指出了脑约束建模的未来临床应用。简介
神经肿瘤学 - ICR出版物存储库
摘要：背景：成人神经胶质瘤的流行病学研究已经确定了遗传综合征和25个可遗传的风险基因座，可改变个人神经胶质瘤的风险，以及与电离辐射暴露的风险增加，并且与过敏症的相关风险降低。在此分析中，我们评估了神经胶质瘤和特应/自身免疫性疾病之间是否存在共同的基因组结构。方法：使用GWAS GWAS荟萃分析的摘要统计数据，我们确定了与免疫细胞群体基因表达变化相关的风险变异的显着富集。我们还使用LDSCore回归估计了神经胶质瘤与自身免疫性，特应性和血液学性状之间的遗传相关性，该回归利用了跨基因组SNP的关联和连接不平衡的模式结果：对于Glioblastoma和Glioblastoma and Tirene Biliary Cirrhosy和r = 0.26的链接不平衡结果：名义上显着的负相关。非糖母细胞瘤胶质瘤和乳糜泻（R G = -0.32，p = 0.0109）。我们的分析涉及CD4+/CD8+ T细胞（P min = 0.0034），树突状细胞（P min = 0.00072）介导了胶质母细胞瘤和非糖基母细胞瘤遗传易感性，均与胶质母细胞瘤特异性缔合中鉴定在NK中（p min = 0.0012）和茎细胞（P min = 0.0031）。结论：该分析确定了神经胶质瘤与自身免疫性条件之间的假定新关联与基因组结构与神经胶质瘤的基因组结构成反比，并且T细胞，NK细胞和髓样细胞参与介导神经胶质瘤易感性。这提供了进一步的证据表明，获得的免疫系统的激活增加可能会改变个人对神经胶质瘤的敏感性。
针对TRKB – PSD-95耦合以减轻神经系统...
摘要tropomyosin受体激酶B（TRKB）信号传导在树突生长和树突状脊柱形成中起关键作用，以促进学习和记忆。突触下脑衍生的神经营养因子的活性依赖性释放与突触前或突触后TRKB结合，导致突触的增强，反映出长期增强。突触后，突触后密度蛋白-95与TRKB的缔合增强了磷脂酶Cγ-CA 2+ /钙调蛋白依赖蛋白依赖性蛋白激酶II和磷脂酰肌醇3-激酶机械靶标的雷帕木霉素信号的长期有效性所需。在这篇综述中，我们讨论了TRKB poStsynaptic蛋白-95耦合作为一种有前途的策略，以放大脑衍生的神经营养因子信号传导，以开发针对特定神经系统疾病的新型疗法。，并增强了突触后密度蛋白-95与TRKB信号的关联，可能会减轻精神分裂症和抑郁症神经连通性的缺乏。用脑源性神经营养因子的治疗是有问题的，这是由于药代动力学不良，脑穿透性低以及p75神经营养蛋白受体或截短的TRKB.T1同工型引起的副作用。尽管正在深入研究激活TRKB的TRKB激动剂和抗体，但它们无法区分多个人类TRKB剪接同工型或细胞类型特异性功能。靶向trkB - postsynaptic蛋白-95耦合耦合提供了一种替代方法，可在局部突触部位特异性提高TRKB信号传导与全球刺激，从而冒着许多不良副作用的风险。关键词：Angelman综合征；自闭症；脑衍生的神经营养因子；沮丧;神经退行性疾病；神经发育障碍；突触后密度蛋白-95;突触可塑性； trkb
强硬性脊柱炎的患者具有成骨和细胞毒性势
抽象目标强直性脊柱炎（AS）是一种慢性炎症性风湿病，主要影响轴向骨架。外周受累（关节炎，肠炎和脑炎）和肌肉骨骼外表现，包括葡萄膜炎，牛皮癣和肠炎，发生在相关的患者中。是由局部炎症引起的慢性和严重背痛的原因，这可能导致破骨增生并最终导致脊柱融合。与人白细胞抗原-B27基因的缔合以及趋化因子水平升高的CCL17和CCL22在AS患者的血清中，导致我们研究CCR4 + T细胞在疾病发病机理中的作用。方法通过多参数流式细胞仪分析了从AS（n = 76）患者或健康供体患者的血液中分离出的（n = 76）患者的血液的CD8 + CCR4 + T细胞，并通过RNA测序评估了基因表达。根据治疗方案和当前疾病评分对患有AS进行分层的患者。结果CD8 + CCR4 + T细胞显示出独特的效应表型，并上调了炎症趋化因子受体CCR1，CCR5，CX3CR1和L-选择素CD62L，表明迁移能力的改变。CD8 + CCR4 + T表达CX3CR1的细胞具有增强的细胞毒性特征，表达了穿孔蛋白和颗粒酶B. RNA序列途径分析表明，来自活性疾病患者的CD8 + CCR4 + T细胞显着上调了促进osteogen openogen的基因，促进了osteogenogen的基因，促进了ostosogenogen，corne of os os ost ostosenty in As Fentialeasens。结论我们的结果阐明了一种新的分子机制，通过该机制，T细胞可以选择性地迁移到炎症基因座，促进新的骨骼形成并有助于AS中观察到的病理骨化过程。
©2012年2023年6月的儿童心脏诊所审查...
杂质（也称为心房异构主义）是指在胎儿发育过程中缺乏右侧和左侧器官的分化。尚不清楚杂质综合征的确切原因。畸形通常发生在多个器官系统中，包括心脏，肝脏，肺，肠和脾脏。在通常不对称配对的器官中，异性恋的个体具有对称性的十个角度（例如，两个右肺）。杂型被区分为右侧（右心房异构主义）或左侧（左心房异构主义）。右心房异构主义与不存在脾脏（asplenia），双侧右侧的脾脏有关（即两个右心房和两个右肺）和心血管异常通常更为严重。在两个右心房的环境中，有两个窦节点。80％的具有右心房异构体的独立物具有大动脉（TGA）的肺部降低或闭锁，导致出生后不久导致严重的cyanisis。75％的心外肺静脉回流（TAPVR）。单个心室生理学比左心房异构体更为普遍。右心房异构主义发生在1％的患有先天性心脏病的新生儿中，并且在男性中更频繁地发生。左心房异构主义与多种脾组织（多型多膜）有关，这些组织可能是或可能不起用的，左侧器官的重复（即有两个左心房和两个左肺），并以浮标延续而中断下腔静脉（IVC）。通常存在两个心室。缔合的先天性心脏病通常更为温和，例如孤立的VSD。左心房异构主义发生在不到1％的先天性心脏病儿童中，并且在雄性中更频繁地发生。杂质综合征是异常发现的星座，范围从非常轻微的和非良好的循环到非常复杂和异常的循环。异质综合征的特征是变异性的，每个患者都是独一无二的。身体检查/症状/诊断：右心房异构主义：
基于遗传编码的基于Xten的水凝胶具有可调粘弹性和可注射细胞疗法的可生物降解性
虽然直接细胞移植在治疗许多使人衰弱的疾病方面具有巨大的希望，但注射后细胞存活不良和植入的临床翻译有限。尽管可以保护膜破坏膜的扩展流量并提供体内支持性的3D环境，从而改善了细胞保留和治疗成本，但大多数是由合成或自然收获的聚合物产生的，这些环境是免疫原性和/或化学无限的。This work presents a shear-thinning and self-healing telechelic recombinant protein-based hydrogel designed around XTEN – a well-expressible, non-immunogenic, and intrinsically disordered polypeptide previously evolved as a genetically encoded alternative to PEGylation to “eXTENd” the in vivo half-life of fused protein therapeutics.与源自软骨寡聚基质蛋白衍生的自缔合线圈结构域进行，形成了单个成分的物理交联的水凝胶，表现出快速剪切稀疏和通过同质体系盘旋螺旋衬包的自我修复。 可变稳定线圈关联的个体和组合点突变，可以简单地对遗传编程材料进行粘弹性和生物降解性。 最后，这些材料可以通过培养，注射和经胸中植入小鼠中的培养基源性肾（HEK）和胚胎干细胞衍生的心肌细胞（HESC-CMS）保护和维持可行性。 这些基于XTEN的注射水凝胶对体外细胞培养和体内细胞移植应用都显示出希望。，形成了单个成分的物理交联的水凝胶，表现出快速剪切稀疏和通过同质体系盘旋螺旋衬包的自我修复。可变稳定线圈关联的个体和组合点突变，可以简单地对遗传编程材料进行粘弹性和生物降解性。最后，这些材料可以通过培养，注射和经胸中植入小鼠中的培养基源性肾（HEK）和胚胎干细胞衍生的心肌细胞（HESC-CMS）保护和维持可行性。这些基于XTEN的注射水凝胶对体外细胞培养和体内细胞移植应用都显示出希望。