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验尸成像揭示了阿尔茨海默氏病中内侧颞叶病理学的内侧颞叶脆弱性
我们目前对阿尔茨海默氏病（AD）早期颞叶（MTL）内tau神经薄缠结（NFT）的传播和神经退行性作用的理解受到限制，这受到混淆的非AD病理学和二维（2-D）的常规历史学性质的存在。Here, we combine ex vivo MRI and serial his- tological imaging from 25 human MTL specimens to present a detailed, 3-D characterization of quantitative NFT burden measures in the space of a high- resolution, ex vivo atlas with cytoarchitecturally-de fi ned subregion labels, that can be used to inform future in vivo neuroimaging studies.平均地图在NFT分布中显示出海报梯度的明显前方，并且具有最高水平的NFT的精确的空间模式，不仅在跨肾上腺域内发现，而且还发现了Cornu氨（CA1）子场。此外，我们确定了颗粒状MTL区域，其中神经退行性的测量可能与NFT相关，因此作为早期AD生物标志物可能更敏感。
针对自噬发展新阿尔茨海默氏病...
最大的未满足临床需求之一是修改阿尔茨海默氏病（AD）的疾病，这是最常见的神经退行性疾病，造成痴呆症病例1的50％。超过600万美国人与AD生活在一起，三分之一的老年人将死于AD或另一种形式的痴呆症1。目前，有四种批准的治疗与认知有关的症状的疗法 - 多奈哌齐，利瓦斯汀和甘氨酸是胆碱酯酶抑制剂，而美灵是谷氨酸调节剂。这些疗法无法解决潜在的疾病病理生理学，因此新的AD疗法是一个积极研究的领域。据估计，NIH在AD上的支出为31亿美元1，有几个基金会支持药物开发研究和患者护理。然而，阿尔茨海默氏病临床试验的失败率超过99％2，其中药物靶标主要是 - 淀粉样蛋白或tau蛋白。因此，研究人员正在寻找与AD中看到的斑块或缠结形成有关的细胞过程中的新药物。
慢性应激和糖皮质激素在阿尔茨海默氏病发病机理中的多种作用
慢性应激以及糖皮质激素（GCS）的长期升高，人体的应力激素，增加风险并加速阿尔茨海默氏病（AD）。AD的特征包括细胞内TAU（MAPT）缠结，细胞外淀粉样β（Aβ）斑块和神经蛋白浮肿。越来越多的工作表明，压力和GC会通过蛋白质稳态失调和促进性稳定性，线粒体生物能学以及对损伤相关刺激的反应来引发这些病理的细胞过程。在这篇综述中，我们整合了啮齿动物和细胞模型中的机械研究的发现，其中已表明定义的慢性应激方案或GC给药可引起与AD相关的病理。We speci fi cally discuss the effects of chronic stress and GCs on tau pathogenesis, including hyperphosphorylation, aggregation, and spreading, amyloid precursor protein (APP) processing and traf fi cking culminating in A β production, immune priming by proin fl ammatory cytokines and disease-associated molecular patterns, and alterations to glial cell and blood – brain barrier （BBB）功能。
![arXiv:2304.14919v1 [eess.SP] 2023 年 4 月 26 日](/simg/g:\will\search\icon\source\e\e6ec1b3829732dbc1ce8187ace6d88e29d133d95.webp)
arXiv:2304.14919v1 [eess.SP] 2023 年 4 月 26 日
基于连续脑电图 (cEEG) 的视觉频谱表示的患者独立癫痫活动检测已广泛用于诊断癫痫。然而，由于不同受试者、通道和时间点的细微变化，精确检测仍然是一项相当大的挑战。因此，捕获与高频纹理信息相关的脑电图模式的细粒度、判别性特征尚未解决。在这项工作中，我们提出了散射变压器 (ScatterFormer)，这是一种基于不变散射变换的分层变压器，它特别关注细微特征。特别是，解缠结的频率感知注意力 (FAA) 使变压器能够捕获具有临床信息的高频成分，基于多通道脑电图信号的视觉编码提供了一种新的临床可解释性。在两个不同的癫痫样检测任务上的评估证明了我们方法的有效性。我们提出的模型在 Rolandic 癫痫患者中实现了 98.14% 和 96.39% 的中位 AUCROC 和准确率。在新生儿癫痫发作检测基准上，其平均 AUCROC 比最先进的方法高出 9%。
1 2024 AUC用于淀粉样蛋白和Tau Pet 1 2更新...
阿尔茨海默氏病（AD）通过沉积细胞外99斑块的定义，由淀粉样蛋白β（Aβ）多肽和神经内神经元100神经纤维纤维纤维缠结（NFT）组成的骨外99斑块（NFT）组成。在过去20年中，正电子发射断层扫描（PET）放射性示踪剂已开发为102个图像淀粉样蛋白斑块和tau Tangles在体内（2-7）。Currently, 3 fluorine-18-labeled amyloid 103 radiotracers ( 18 F-florbetapir, 18 F-flutemetamol, 18 F-florbetaben) are approved for clinical use by 104 regulatory agencies in the US, the European Union, and other countries to estimate amyloid 105 plaque density in adult patients with cognitive impairment who are being evaluated for AD and 106 other认知能力下降的原因。在2020年，美国食品药品监督管理局（FDA）107批准了Tau radiotracer 18 F-Flortaucipir（FTP），以估计成人认知障碍患者108 NFT的密度和分布，这些患者正在评估AD的AD。109
犬认知功能障碍综合征：文学评论
抽象认知功能障碍综合征（SDCC）是一种渐进的神经退行性疾病，影响了老年狗，其特征类似于人类的阿尔茨海默氏病（DA）。SDCC以大脑的变化为特征，例如β-淀粉样蛋白板的沉积，神经原纤维缠结和神经元丧失，导致行为变化，例如迷失方向，睡眠率循环障碍和记忆丧失。诊断是基于临床体征的，它得到了犬类痴呆量表（CADES）等工具的帮助。治疗策略包括药理学方法以及塞勒胺和抗氧化剂以及非药理学干预措施（例如环境富集）的使用。这项工作旨在审查有关SDCC的现有文献，探索其原因，诊断和可用治疗方法。使用与SDCC和NeuroDegeneration相关的术语，该方法包括已发表的Google Scholar和Scopus Bases中的科学文章研究。已回顾了与人类中阿尔茨海默氏病的临床研究和比较。结果表明，诸如光生调节和干细胞疗法之类的创新干预措施是有希望的，但仍然需要其他验证研究。关键字：NeuroDegeneration;行为变化；狗。抽象的犬类认知功能障碍综合征（CCD）是一种影响老年狗的进行性神经退行性疾病，神经病理学特征类似于人类的阿尔茨海默氏病（AD）。对人类中阿尔茨海默氏病的临床和比较研究进行了评论。CCD的特征是脑变化，例如β-淀粉样木斑块沉积，神经原纤维缠结和神经元丧失，导致行为变化，包括迷失方向，睡眠循环障碍和认知能力下降。诊断是基于临床体征，并通过特定的评估量表（例如犬痴呆量表（CADES））促进。治疗方法涵盖了药理学治疗，例如塞勒因和抗氧化剂，以及非药理学干预措施，例如环境富集和认知刺激。本研究旨在回顾有关CCD的现有文献，探讨该综合征的病因，诊断和治疗方面。该方法包括使用与CCD和神经变性有关的术语在PubMed，Google Scholar和Scopus数据库中进行科学文章的系统搜索。的发现表明，诸如光生调节和干细胞疗法之类的创新干预措施显示出希望，但需要进一步验证。关键字：NeuroDegeneration;行为变化；狗。
aduhelm®（aducanumab-avwa）
通常在观察到AD的任何症状之前几十年开始。更具体地说，β沉积依次是神经变性，tau病理的积累和脑体积损失的标记。AD的这种症状阶段将在10到20年前的AD症状出现之前。5 tau是正常成熟神经元的微管相关蛋白（MAP）。tau是一种磷蛋白，可促进微管蛋白的组装到微管中并稳定其结构。在AD中（以及某些其他相关的神经退行性疾病，称为tauopathies），Tau蛋白异常被过度磷酸化并汇总成丝束中的束。 在AD中，这种TAU病理被视为成对的螺旋丝有时会与直丝混合的成对螺旋丝的神经元神经纤维缠结。 在AβPlaque核心周围的营养不良神经突和神经胶质中作为神经皮质螺纹的聚集体在营养不良的神经突中也可见。 6有两种方法可以通过示踪剂直接通过PET成像来检测异常Aβ，或通过测量CSF中β的长形式的水平，从而直接通过PET成像。 也可以使用CSF检测 p-tau和T-tau，并用作MCI患者中AD出现的生物标志物。 AD发作年龄7：8在AD中（以及某些其他相关的神经退行性疾病，称为tauopathies），Tau蛋白异常被过度磷酸化并汇总成丝束中的束。在AD中，这种TAU病理被视为成对的螺旋丝有时会与直丝混合的成对螺旋丝的神经元神经纤维缠结。在AβPlaque核心周围的营养不良神经突和神经胶质中作为神经皮质螺纹的聚集体在营养不良的神经突中也可见。 6有两种方法可以通过示踪剂直接通过PET成像来检测异常Aβ，或通过测量CSF中β的长形式的水平，从而直接通过PET成像。 也可以使用CSF检测 p-tau和T-tau，并用作MCI患者中AD出现的生物标志物。 AD发作年龄7：8聚集体在营养不良的神经突中也可见。6有两种方法可以通过示踪剂直接通过PET成像来检测异常Aβ，或通过测量CSF中β的长形式的水平，从而直接通过PET成像。p-tau和T-tau，并用作MCI患者中AD出现的生物标志物。AD发作年龄7：8AD发作年龄7：8
通过图卷积和可逆神经网络对潜在空间中的点云进行去噪
点云经常包含噪声和异常值，为下游应用带来障碍。在本文中，我们介绍了一种新颖的点云去噪方法。通过利用潜在空间，我们明确地发现噪声成分，从而可以提取干净的潜在代码。这反过来又有助于通过逆变换恢复干净点。我们网络中的一个关键组件是一个新的多层图卷积网络，用于捕获从局部到全局各个尺度的丰富几何结构特征。然后将这些特征集成到可逆神经网络中，该网络双射映射潜在空间，以指导噪声解缠结过程。此外，我们使用可逆单调算子来模拟变换过程，有效地增强了集成几何特征的表示。这种增强使我们的网络能够通过将噪声因素和潜在代码中的内在干净点投影到单独的通道上来精确区分它们。定性和定量评估均表明，我们的方法在各种噪声水平下都优于最先进的方法。源代码可在 https://github.com/yanbiao1/PD-LTS 获得。
高能束制备纳米氧化铝-氧化锆基共晶陶瓷的原理、凝固工艺、组织与力学性能
摘要：纳米晶氧化铝-氧化锆基共晶陶瓷是用高能束制备的，由超细、三维缠结的单晶域组成，是一类特殊的共晶氧化物，具有极高的高温力学性能，如强度和韧性以及抗蠕变性。本文旨在全面综述氧化铝-氧化锆基共晶陶瓷的基本原理、先进的凝固工艺、微观结构和力学性能，特别关注纳米晶尺度上的技术现状。首先根据先前报道的模型介绍了耦合共晶生长的一些基本原理，然后简要介绍了凝固技术和从工艺变量控制凝固行为的策略。然后，从不同层次尺度阐明纳米共晶结构的微观结构形成，并详细讨论硬度、弯曲和拉伸强度、断裂韧性和耐磨性等机械性能，以进行比较研究。利用高能束工艺已经生产出具有独特微观结构和成分特征的纳米氧化铝-氧化锆基共晶陶瓷，在许多情况下，与传统共晶陶瓷相比，机械性能有显著改善。
诊断阿尔茨海默氏病：迈向准确性和可及性
阿尔茨海默氏病（AD）是一种严重的痴呆症，遭受了衰老的衰老，其特征是认知能力下降，淀粉样蛋白β斑块和神经原纤维缠结。大大损害了受害者的生活质量，并为整个社会造成了沉重的负担。由于AD，Promal AD和临床前广告而引起的痴呆症患者的数量估计分别为全球约3.2、69和3.15亿。当前的临床诊断基于临床症状，临床研究表明，正电子发射断层扫描（PET）和脑脊液（CSF）生物标志物具有出色的诊断性能。但是，CSF生物标志物测试和PET的应用受到侵入性和高成本的限制。临床症状的存在意味着AD病理已经发展了很多年，并且只有少数药物被批准用于AD的创伤。因此，早期诊断对于控制AD引起的结果极为重要。在这篇综述中，我们提供了开发临床诊断标准，临床研究下的诊断策略，开发基于血液的双性异物测定法以及有希望的基于纳米技术的测定法。