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飞机装配障碍：人为失误还是缺乏生产设计？
摘要：犯错是人类的固有特性，这意味着在某种程度上，人为错误是不可避免的。业务改进工具和实践忽视了处理人为错误的根本原因；因此，它们忽略了某些可能防止或尽量减少此类错误发生的设计考虑。认识到这一差距，本文试图概念化一个基于防错概念的结合认知科学文献的模型，从而提供更深层次、更深刻的人为错误分析。进行了一项涉及航空航天装配线的探索性案例研究，以深入了解所开发的模型。案例研究的结果揭示了人为错误的四种不同原因，如下：（i）描述相似性错误，（ii）捕获错误，（iii）记忆失误错误，以及（iv）中断。基于此分析，提出了相应的防错措施。本文为未来研究航空航天工业人为错误背后的心理学奠定了基础，并强调了了解人为错误的重要性，以避免在劳动力投入至关重要的生产环境中出现质量问题和返工。
用PARP抑制剂靶向BRCA1/2缺乏癌症
BRCA1和BRCA2在与DNA代谢相关的多种分子过程中起着至关重要的作用，包括同源重组和介导复制应力反应。BRCA1和BRCA2（BRCA1/2）基因中具有突变的个体具有发展各种类型的癌症的风险明显更高，尤其是乳腺癌，卵巢，胰腺，胰腺和前列腺癌。目前，食品和药物管理局（FDA）已批准了四个PARP抑制剂（PARPI），以治疗BRCA1/2突变的癌症。在这篇综述中，我们将首先总结四个FDA批准的PARPI的临床结果，以治疗BRCA1/2降低癌症。然后，我们将讨论支持以下假设的证据，即PARPI的细胞毒性作用可能是由于在BRCA1/2突变肿瘤中诱导过度复制应激（DTR）基因组区域引起的过度复制应激。最后，我们将讨论如何将PARPI与免疫肿瘤药物相结合的持续临床前和临床研究，以进一步改善临床结果。
缺乏自动化车辆的有意义的人类控制
引入自动驾驶系统（AD）提出了重要的监管和操作挑战，以确保混合交通环境中的安全和负责任的部署。尽管大量的学术工作和从业人员的努力，这些挑战仍保持开放，需要跨学科的观点融合。本文借鉴了最近的跨学科研讨会的见解，突出了广告部署的关键问题，包括法规和系统能力之间的错位，新兴事故类型以及驾驶员理解和培训中的差距。当前的法规努力与广告的发展能力保持同步，从而导致不清楚的问责制框架和安全措施不足。有意义的人类控制的概念被用作识别问题的基础。研讨会参与者同意，有意义的人类控制具有通过确保人类可以与广告充分互动并以确保清晰的故障安全和冗余机制的安全和负责任的方式进行设计来解决确定问题的重要作用。通过连续的驾驶员和车辆评估，动态安全认证以及监管机构和制造商之间的更牢固的沟通来提倡有意义的人类控制，以确保自动化车辆的安全和负责任的设计，调节和部署。实施这些动作将加强ADS监管，并有助于浏览自动驾驶系统的道德和操作复杂性。
pitx2缺乏导致心房线粒体功能障碍
Monforte de Lemos，3-5。pabellón11。Planta 0，28029西班牙马德里； 19 Inserm umrs1166，ICAN - 索邦大学心脏代谢与营养学院，心脏病学研究所，皮蒂·萨尔佩特里尔医院，91 Boulevard del'Hôpital，75013 BOULEVARD deL'Hôpital，75013 Paris，法国巴黎； 20 MASTRICHT大学心血管研究学院生理学系，MASTRICHT大学，Minderbroedersberg 4-66211 LK Maastricht，荷兰； 21人类遗传学研究所，遗传流行病学研究所，WWUMünster，Albert-Schweitzer-Campus 1，D3，Domagkstraße3，48149Münster，德国； 22遗传流行病学和统计遗传学的心血管研究学院，马斯特里赫特大学，Universiteitssingel 50，6229 Er Maastricht，荷兰； 23德国沃兹堡大学药理学与毒理学研究所，沃尔兹堡大学9，97078Würzburg，德国； 24形态学和电子显微镜系，分子神经生物学中心，汉堡 - 埃潘多夫大学医学中心，Martinistraße52，20246年，德国汉堡；和25 Leibniz-InstitutFürAnalytischeWissenschaften-ISAS-E.V。
基因靶向聚合物theta缺乏拟南芥
tumefaciens介导的转化一直是生成转基因植物的首选工具。在此过程中，携带转基因的T-DNA从细菌转移到植物细胞，在该细菌中，它通过聚合酶theta（Pol H）介导的末端连接（TMEJ）随机地整合到基因组中。通过同源重组（HR）将T-DNA靶向特定的基因组基因座（HR），但这种基因靶向（GT）事件以低频发生，几乎总是伴随着随机整合事件。另一个复杂性是，T-DNA和目标基因座之间的重组的乘积不仅可以映射到目标基因座（TRUE GT），还可以映射到基因组中的随机位置（异位GT）。在这项研究中，我们通过使用用于Tebichi基因的Tebichi Gene突变的拟南芥，研究了TMEJ功能如何影响植物中GT的生物学，该基因编码为polH。虽然在TMEJ-Profientient植物中，我们主要发现GT事件伴随着随机T-DNA整合，而在TEB突变体背景中获得的GT事件缺乏其他T-DNA拷贝，从而证实了POL H在T-DNA整合中的基本作用。pol H的表现也阻止了异位GT事件，这表明导致此结果的事件顺序需要TMEJ。我们的发现提供了见解，可用于制定策略以获得农作物中的高质量GT事件。
维生素 K 缺乏是主要致病因素
结果：在研究的所有病例中，55 例（14%）涉及 5 天至 12 岁的儿童，他们出现出血症状并被转诊至省级医院。分析显示，32 例病例最有可能是由获得性凝血酶原复合物缺乏症 (APCD) 引起的，其中 30 例 APCD 病例被强烈怀疑是维生素 K 缺乏性出血 (VKDB) 的表现。所有 VKDB 受试者年龄均为 5 天至 3 个月，没有服用预防性维生素 K 的历史。当使用世界卫生组织分类时，本研究中的大多数出血病例成为与免疫接种有时间关联的巧合事件。因果关系评估表明这些病例没有因果关系。结论：大多数报告为 AEFI 的出血病例被发现是 VKDB，这被认为是免疫接种后与时间关联的巧合事件，并且根据因果关系评估的结果属于不相关类别。应给所有新生儿注射维生素 K 作为预防措施，并应根据印度尼西亚报告的 AEFI 数量较低的情况改进 AEFI 监测。
数据缺乏时代的社会运动社会
抽象数据在当代行动主义中增加了货币，并已成为当今社会运动的行动曲目中不可或缺的一部分。，但是数据和数据基础架构不仅是支持运动斗争的工具：它们是动作运行的环境的构成部分，也是束缚物体本身的对象。这些发展挑战了社会运动和集体行动的学者。在数据缺陷的压力下，Chan Ging的运动如何？哪些“新的”机制，参与者和策略符合日益增长的公民参与的需求？社会运动学者船是否“适合”捕获和解释这一进化？这篇理论文章使社会运动研究与批判性数据研究进行了对话，目的是鼓励急需的交叉授粉。它提出了“数据式运动”的概念，以解决数据缺乏时代有争议政治的新结构条件，并探讨数据和数据基础设施对运动动力学的社会技术，全身影响。它反映了社会运动研究的概念工具箱中的五个关键社会运动动态以及相关元素如何通过数据缺乏和社会智能系统的发展而改变。这样做，本文列出了社会运动中未来的未来研究计划的基础。
研究生物素酶缺乏对等离子体的影响
摘要目的：生物素酶缺乏症（BD）是一种罕见的常染色体隐性代谢疾病，会损害人体回收生物素的能力，这是涉及各种代谢过程的羧化酶酶的关键辅酶。这项研究旨在评估生物素酶缺乏症对血浆中胆碱酯酶活性的影响，假设由生物素回收不足引起的代谢破坏可能导致胆碱酯酶功能的改变。材料和方法：从分为四个遗传组的73个个体收集血浆样品：野生型（n = 12），杂合（n = 30），纯合（n = 19）和化合物杂合子（n = 12）。使用比色法测量胆碱酯酶活性。结果：研究发现，杂合基团的胆碱酯酶活性高于纯合子组（p = 0.0356）。此外，纯合子和复合杂合子的胆碱酯酶活性明显低于野生和杂合基团（p = 0.0272）。统计学上的显着变化表明生物素酶缺乏症与胆碱能活性改变之间存在关系。结论：发现表明，生物素酶缺乏症，尤其是在其严重变体中，可能会导致胆碱酯酶活性大幅降低，这导致受影响患者发现的神经系统症状。需要进行更多的研究来研究这种关联背后的过程，并制定降低BD对胆碱酯酶活性和神经健康健康的影响的策略。
2024年全球选举数据缺乏保护
联合国教科文组织Sinternetfortrust（i4t）定义了ClearDigitalPlatFormegulation和CaveGuarding指南。I4TPOLICY探讨了这些UNESCO指南1 canbeconsidereded和Dataptaptleceptheouseousousousousousousousouseousousouseousousouseovellectoralectoralpromocesses。 Astheworldexperiencesawaveofpivotalelections（印度，Theu.S.右挥之不起和对培训培训之间的虐待态在全球范围内都要仔细击中。通过社交媒体，如果由G7＆G20领导的国际社区未能对这样的信息进行响应，AI和网络威胁通过社交媒体进行了审查，审查和网络威胁将破坏民主过程的完整性。 TOEMBRACENEWNATION与相互依存的政策方法，
Glypican-3肝癌缺乏上调MAPK/ ... div>
摘要：Glypican-3（GPC3）在肝细胞癌和肝细胞内瘤中过表达，并且代表了一个重要的治疗靶点，但是GPC3在肝癌中的生物学重要性尚不清楚。迄今为止，有限的数据表征了GPC3敲除（KO）在肝癌中的生物学意义，这些数据本质地按照此目标。在这里，我们报告了GPC3-KO肝癌细胞系的开发和表征，并将其与父母线进行比较。GPC3-KO变体。我们评估了GPC3缺乏症对体外和鼠异种移植模型中致癌作用的影响。通过RNASEQ和Western blot检查了由GPC3缺乏引起的下游细胞信号通路变化。为了确认模型对GPC3靶向药物开发的有用性，我们评估了GPC3选择性抗体GC33的目标参与，该抗体gc33与野生型（Wt Type type（Wt）和Ko liver cancer cancer cystron hir-hir-type-type Xenografts concy-potitronsmemittron-Ememittron-Ememittron-Ememittron-Ememittron-Ememittron-Emejugation。缺失显着降低了肝癌细胞的增殖，迁移和侵袭。此外，与对照异种移植物相比，GPC3-KO肝癌异种移植物的肿瘤生长明显慢。RNA测序分析还显示，GPC3-KO导致与细胞周期调节，侵袭和迁移相关的基因表达降低。 相反，PMAPK/ERK1/2上调，表明具有自适应的补偿性响应。RNA测序分析还显示，GPC3-KO导致与细胞周期调节，侵袭和迁移相关的基因表达降低。相反，PMAPK/ERK1/2上调，表明具有自适应的补偿性响应。具体而言，我们观察到Akt/NFκB/Wnt信号通路中的组件的下调以及与GPC3-KO细胞周期调节有关的分子的下调。KO线表现出对ERK的敏感性提高（GDC09994），而AKT（MK2206）抑制在WT线上更有效。使用基于抗体的正电子发射断层扫描（Immunopet）成像，我们确认