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World File Search System缺乏性
腺苷脱氨酶缺乏
参考•Blackburn MR，Thompson LF。 腺苷脱氨酶缺乏症：从罕见的免疫缺陷的研究中进行的意外抗原。 J immunol。 2012 Feb1; 188（3）：933-5。 doi：10.4049/jimmunol.1103519。 没有抽象可用。 引用于PubMed（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22262755）或PubMed Central上的免费文章（https://wwwwwww.ncbi.nlm.nih.nih.nih.gov/pmc/articles/pmc/articles/ppmc3341658/） Slominska E，Bohynikova N，Bernat-Sitarz K，Bernatowska E，Wolska-Kusnierz B，Kalwak K，Kalwak K，Koltan S，Dabrowska A，Gozdzik J，USSOWICZ J，PAC M. PAC M.具有腺苷Deaminase Deaminase Deficiedicrecity ReficienceReciedrelecipedreled Childs in Polor Polor Polor。 前疫苗。 2023 JAN 6; 13：1058623。 doi：10.3389/fimmu.2022.1058623。 Ecollection2022。 引用PubMed（https：//ww w.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/36685585）•Grunebaum E，Booth C，Cuvelier GDE，Loves R，Aiuti A，Aiuti A，Kohn DB。 腺苷脱氨酶缺陷的更新管理指南。 J ALLERGY CLIN IMMUNOLPRACT。 2023 Jun; 11（6）：1665-1675。 doi：10.1016/j.jaip.2023.01.032。 EPUB 2023 FEB1。 引用PubMed（https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/36736 952）•Hershfield M，Tarrant T.腺苷脱甲酶缺乏症。 2006年10月3日[更新2024 3月7日]。 in：Adam MP，Feldman J，Mirzaa GM，Pagon RA，Wallace SE，Amemiya A，编辑。 genereviews（r）[Internet]。 西雅图（WA）：西雅图大学的大学； 1993-2025。 Curr Opin Immunol。 2003年10月； 15（5）：571-7。 doi：10。 1016/S0952-7915（03）00104-3。 EUR J Immunol。 2005 JAN； 35（1）：25-30。DOI：10.1002/eji.200425738。参考•Blackburn MR，Thompson LF。腺苷脱氨酶缺乏症：从罕见的免疫缺陷的研究中进行的意外抗原。J immunol。 2012 Feb1; 188（3）：933-5。 doi：10.4049/jimmunol.1103519。 没有抽象可用。 引用于PubMed（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22262755）或PubMed Central上的免费文章（https://wwwwwww.ncbi.nlm.nih.nih.nih.gov/pmc/articles/pmc/articles/ppmc3341658/） Slominska E，Bohynikova N，Bernat-Sitarz K，Bernatowska E，Wolska-Kusnierz B，Kalwak K，Kalwak K，Koltan S，Dabrowska A，Gozdzik J，USSOWICZ J，PAC M. PAC M.具有腺苷Deaminase Deaminase Deficiedicrecity ReficienceReciedrelecipedreled Childs in Polor Polor Polor。 前疫苗。 2023 JAN 6; 13：1058623。 doi：10.3389/fimmu.2022.1058623。 Ecollection2022。 引用PubMed（https：//ww w.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/36685585）•Grunebaum E，Booth C，Cuvelier GDE，Loves R，Aiuti A，Aiuti A，Kohn DB。 腺苷脱氨酶缺陷的更新管理指南。 J ALLERGY CLIN IMMUNOLPRACT。 2023 Jun; 11（6）：1665-1675。 doi：10.1016/j.jaip.2023.01.032。 EPUB 2023 FEB1。 引用PubMed（https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/36736 952）•Hershfield M，Tarrant T.腺苷脱甲酶缺乏症。 2006年10月3日[更新2024 3月7日]。 in：Adam MP，Feldman J，Mirzaa GM，Pagon RA，Wallace SE，Amemiya A，编辑。 genereviews（r）[Internet]。 西雅图（WA）：西雅图大学的大学； 1993-2025。 Curr Opin Immunol。 2003年10月； 15（5）：571-7。 doi：10。 1016/S0952-7915（03）00104-3。 EUR J Immunol。 2005 JAN； 35（1）：25-30。DOI：10.1002/eji.200425738。J immunol。2012 Feb1; 188（3）：933-5。 doi：10.4049/jimmunol.1103519。没有抽象可用。引用于PubMed（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22262755）或PubMed Central上的免费文章（https://wwwwwww.ncbi.nlm.nih.nih.nih.gov/pmc/articles/pmc/articles/ppmc3341658/） Slominska E，Bohynikova N，Bernat-Sitarz K，Bernatowska E，Wolska-Kusnierz B，Kalwak K，Kalwak K，Koltan S，Dabrowska A，Gozdzik J，USSOWICZ J，PAC M. PAC M.具有腺苷Deaminase Deaminase Deficiedicrecity ReficienceReciedrelecipedreled Childs in Polor Polor Polor。前疫苗。2023 JAN 6; 13：1058623。 doi：10.3389/fimmu.2022.1058623。Ecollection2022。引用PubMed（https：//ww w.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/36685585）•Grunebaum E，Booth C，Cuvelier GDE，Loves R，Aiuti A，Aiuti A，Kohn DB。腺苷脱氨酶缺陷的更新管理指南。J ALLERGY CLIN IMMUNOLPRACT。2023 Jun; 11（6）：1665-1675。 doi：10.1016/j.jaip.2023.01.032。EPUB 2023 FEB1。引用PubMed（https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/36736 952）•Hershfield M，Tarrant T.腺苷脱甲酶缺乏症。2006年10月3日[更新2024 3月7日]。in：Adam MP，Feldman J，Mirzaa GM，Pagon RA，Wallace SE，Amemiya A，编辑。genereviews（r）[Internet]。西雅图（WA）：西雅图大学的大学； 1993-2025。 Curr Opin Immunol。 2003年10月； 15（5）：571-7。 doi：10。 1016/S0952-7915（03）00104-3。 EUR J Immunol。 2005 JAN； 35（1）：25-30。DOI：10.1002/eji.200425738。西雅图（WA）：西雅图大学的大学； 1993-2025。Curr Opin Immunol。2003年10月； 15（5）：571-7。 doi：10。1016/S0952-7915（03）00104-3。EUR J Immunol。 2005 JAN； 35（1）：25-30。DOI：10.1002/eji.200425738。EUR J Immunol。2005 JAN； 35（1）：25-30。DOI：10.1002/eji.200425738。2005 JAN； 35（1）：25-30。DOI：10.1002/eji.200425738。可从http：//www.ncbi.nlm.nih.gov/books/ nbk1483/PubMed上获得（https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20301656）•Hershfield MS。基因型是腺苷酸酶缺乏症中表型的重要决定因素。引用PubMed（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14499267）•Hershfield MS。对腺苷受体介导的免疫抑制和腺苷在引起与腺苷脱氨酶缺乏相关的免疫缺陷中的作用的新见解。引用于PubMed（https：//pubmed.ncbi.nlm.nih.go v/15580654）•Nofech-Mozes Y，Blaser SI，Kobayashi J，Grunebaum E，Grunebaum E，Roifman CM。腺苷脱氨酶缺乏症患者的神经学性稳定性。Pediatr Neurol.2007 9月; 37（3）：218-21。 doi：10.1016/j.pediatrneurol.2007.03.011。引用于PubMed（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17765813）•nyhan wl。嘌呤和嘧啶代谢的疾病。mol Genet Metab。2005SEP-OCT; 86（1-2）：25-33。 doi：10.1016/j.ymgme.2005.07.027。引用于PubMed（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16176880）
- 致力于治愈遗传性疾病 -
13:50-14:50 第 6 节 主席：Toya Ohashi 和 Hiromi Kanegae 先天性代谢错误的体内基因治疗 1) 针对罕见疾病患者正在进行的基因治疗临床试验的结果：MPS IIIa、GSDIa、OTC 缺乏症和威尔逊氏病 Eric Crombez – (Ultragenyx Pharmaceutical Inc. 美国加利福尼亚州诺瓦托) 2) 通过在小鼠中表达血脑屏障穿透酶的 AAV 使 GM1 神经节苷脂储存完全正常化 Koki Matsushima (慈惠会大学医学院基因治疗系)
特定染色体的非整倍性对缺乏纺锤体检查点蛋白BUB3
急性呼吸道感染（ARIS）是整个生命周期发病率和死亡率的主要原因。在全球范围内，估计每年发生的170亿ARI，占儿童死亡人数240万人（> 740,000人死亡）[1]。尽管这些ARI中的大多数是由呼吸道病毒引起的，但大多数严重或致命的病例是由细菌呼吸道病原体引起的。越来越多地，上呼吸道（URT）中的共生微生物会影响呼吸道病毒感染的风险和严重程度，以及细菌病原体对定殖和感染的抗性。因此，人们对利用这些微生物 - 微生物或微生物 - 主机相互作用的兴趣越来越多，以制定新的ARI策略或治疗[2]。尽管益生菌的现代历史可以追溯到一个多世纪以来，但活细菌菌株的鼻内给药将代表我们预防和治疗ARIS的方法的转变。这种鼻腔益生菌的必要特征将包括粘附上皮并成功地定居人类的能力，缺乏对呼吸性上皮细胞的细胞毒性，对地平线基因转移和移动遗传元件的某种程度的抵抗力，低倾向，低倾向，可侵犯宿主组织，使宿主的组织以及可用的可用抗药性可用的抗生素。下面，我们描述了一种研究的细菌物种，即dolosigranulum pigrum，越来越多地将其视为人类URT中的基石物种，也被视为预防ARI预防或治疗的有希望的鼻益生菌候选者。
医疗保健领域对人工智能的接受度
3 另外，道具的展示顺序也是随机的。 4 由于10个项目中有4个被呈现，因此如果随机呈现，每个项目出现的次数可能会有所不同。因此，可以使用平衡的不完全区组设计（Louviere 和 Flynn，2010）来确保项目出现的频率相等。然而，由于本章的样本量非常大，达到 150,010（使用下面描述的计数方法），我们确定由于随机呈现而导致的出现次数差异很小。
人工智能与“缺乏创意”的机构
1. 对于上面列出的每个机构/公司，创建一个利用第 2 部分表格中确定的 AI 的社交媒体帖子模型。 2. 对于每个社交媒体帖子模型，创建一个标题，写出您认为的主要受众是谁，并简要说明您选择该媒体的原因。
fiat-shamir的证据也缺乏证据
我们探讨了任意共享物理资源的加密功能。最通用的资源是在每个协议执行时访问新鲜的纠缠量子状态。我们将其称为常见的参考量子状态（CRQ）模型，类似于众所周知的常见参考字符串（CRS）。CRQS模型是CRS模型的自然概括，但似乎更强大：在两党设置中，CRQ有时可以通过在许多相互无偏置的基础之一中测量最大纠缠的状态来表现出与随机甲骨文相关的特性。我们将此概念形式化为一个弱的一次性随机Oracle（Wotro），在该n –bit输入条件时，我们只要求M-Pit Outputs具有一定的随机性。我们表明，当n -m∈Ω（lg n）时，CRQS模型中WOTRO的任何协议都可以受到（低效率）对手的攻击。此外，我们的对手是有效的模拟，它排除了通过将完全黑盒减少到加密游戏假设来证明方案的计算安全性的可能性。另一方面，我们为哈希函数引入了一个非游戏量子假设，该假设暗示了CRQ $模型中的WoTro（CRQ仅由EPR对组成）。我们首先构建一个统计安全的WOTRO协议，其中m = n，然后哈希输出。WoTro的不可能带来以下后果。首先，我们显示了量子菲亚特 - 沙米尔变换的完全黑色盒子，这扩大了Bitansky等人的不可能结果。（TCC 2013）到CRQS模型。第二，我们显示了Quantum Lightning版本（Zhandry，Eurocrypt 2019）的完全黑色盒子的不可能结果，其中量子螺栓具有附加参数，而没有生成新的螺栓就无法更改。我们的结果还适用于普通模型中的2个 - 摩塞格协议。
缺乏 YjeK 的鼠伤寒沙门氏菌作为抗侵袭性沙门氏菌感染的候选减毒活疫苗
非伤寒沙门氏菌 (NTS) 可引起胃肠道感染，这种感染在健康人中通常是自限性的，但可能导致肠外部位的侵袭性感染，从而导致免疫功能低下者出现菌血症和局部全身感染。然而，尚未开发出针对侵袭性 NTS 的预防性疫苗。在这项研究中，我们探索了 1 yjeK 突变菌株作为针对侵袭性 NTS 感染的减毒活疫苗的潜力。YjeK 与 YjeA 结合是延伸因子 P (EF-P) 的翻译后修饰所必需的，而延伸因子 P 对细菌蛋白质合成至关重要。因此，YjeK 和 YjeA 介导的 EF-P 激活功能障碍可能会广泛影响沙门氏菌感染期间的蛋白质表达。缺乏 YjeK 的沙门氏菌在细菌运动能力、抗生素耐药性和毒力方面表现出显著的变化。有趣的是，yjeK 基因的缺失会增加沙门氏菌致病岛 (SPI)-1 基因的表达水平，但会降低 SPI-2 基因的转录水平，从而影响细菌入侵和与宿主细胞接触时的存活能力。在小鼠模型中，与野生型菌株相比，1 yjeK 突变菌株减轻了脾肿大程度以及脾脏和肝脏中的细菌负担。然而，用 1 yjeK 突变体免疫的小鼠在感染后 28 天表现出增强的 Th1 和 Th2 介导的免疫反应，促进了细胞因子和抗体的产生。值得注意的是，施用 1 yjeK 突变菌株会高度诱导 Th2 相关抗体反应。因此，用 1 yjeK 突变菌株接种疫苗可保护 100% 的小鼠免受致命侵袭性沙门氏菌的攻击，并显著减轻器官中的细菌负担。总之，这些结果表明 1 yjeK 突变菌株可以用作有前途的减毒活 NTS 疫苗。
缺乏电动汽车的充电站
八打灵再也：马来西亚采用电动汽车（EV），到2030年到2030年的总行业数量，到2050年，这是政府低碳流动性蓝图和国家能源过渡路线图的15％。公路运输部门的最新数据显示，从1月到11月进行了19,208 ev注册，标志着2023年同期注册的10,318个单位增加。但是，EV充电站的短缺正在阻碍其加速增长。在10月23日的2025年预算辩论中，彭昌议员Yeo Bee Yin指出，该国只有2,288个EV充电站，而到2025年政府的10,000个站的目标。YEO支持政府采用电动汽车的立场，但她说，建立充电站的进展缓慢，可以阻止更多的潜在买家，并破坏对其采用的信心，这是2020年国家汽车政策的基石。马来西亚零排放车辆协会联合创始人兼执行秘书艾莎·丹尼亚尔（Aisha Daniyal）同意她的意见。“扩大电动汽车充电站的进展缓慢是由于较高的安装和运营成本，尤其是在农村地区，这阻碍了其采用的更高增长。“在农村地区，充电站的使用量通常很低，因此在财务上是不可能的。即使打破，至少有两次电动汽车需要每天使用一个站，但是其中许多电动机几乎没有用户。”她说，正在努力扩大全国电动汽车充电站的努力。“三到四年前，收费基础设施有限，但现在充电站每150公里至200公里之间可用。尽管取得了进展，但随着电动汽车采用的增加，仍然需要改进。”她说，公共充电站的广泛可用性，尤其是在州际旅行中，