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农业缺失的碳固相...
补偿温室气体排放的过程之一是去除大气碳和陆地生物圈中的储存。返回树木的农业系统与农作物和动物一起仔细管理被认为是实质性的二氧化碳水槽。人们越来越意识到农林业的重要性，因为它对环境和农业有益。在这项研究中，研究了来自地上生物量碳（ABGC），森林地板碳（FFC）和土壤有机碳（SOC）的总碳池，并分析了北部泰国北部北部北部北部地区的某些农业财产习惯的碳存储数据。还讨论了这些碳池在降低大气中二氧化碳浓度中的作用。结果表明，来自传统农林业（TAF），应用农林业（AAF）和开发的农林业（DAF）的总碳库存差异。TAF，AAF和DAF的总碳店（ABGC + TFFC + SOC）分别为267.05 mg c/ha，226.48 mg c/ha和324.70 mg c/ha。SOC贡献了47.64％，54.26％和44.81％，ABGC贡献了22.75％，19.79％和23.90％的贡献，分别为TAF，AAF和DAF的总碳股票。在TAF，AAF和DAF中，CO2吸附分别为979.27 mg CO2/HE，830.50 mg CO2/HA和1,190.6 mg CO2/HA。很明显，农林业系统是陆地生态系统中的碳汇。尽管对碳减少碳和其他土地使用类型的比较对于碳水化合物的碳减少和实施“土地利用，土地利用变化和林业”的实施至关重要，但对于二氧化碳的概念来说，对碳序列的潜力也至关重要。
将生物多样性数据中的差距和偏见视为缺失的数据问题
大生物多样性数据集具有较大的分类，地理和时间范围，具有监测和研究的巨大潜力。此类数据集对于评估物种种群和分布的时间变化尤为重要。可用数据中的差距，尤其是空间和时间差距，通常意味着数据不能代表目标人群。这阻碍了大规模推论，例如关于物种的趋势，并可能导致放错了保护作用。在这里，我们概念化了生物多样性监视数据的差距是缺少的数据问题，该数据为不同类型的生物学数据集的挑战和潜在解决方案提供了一个统一的框架。我们将典型的数据差距类型表征为不同类别的缺少数据类别，然后使用丢失的数据理论来探讨有关物种趋势和影响事件/丰富性的因素的含义。通过使用此框架，我们表明，当影响采样和/或数据可用性与影响物种的因素重叠时，可能会由于数据差距而产生的偏差。，但数据集本身没有偏见。结果取决于生态问题和统计方法，该方法确定了围绕哪些变异来源考虑的选择。我们认为，使用监视数据进行长期物种趋势建模的典型方法特别容易受到数据差距的影响，因为这种模型不倾向于说明驱动缺失的因素。为了确定解决此问题的一般解决方案，我们回顾了实证研究并使用仿真研究来比较一些最常使用的方法来处理数据差距，包括亚采样，加权和插补。所有这些方法具有减少偏差的潜力，但可能以增加参数估计的不确定性成本。加权技术可以说是迄今为止生态学中最不使用的，并且具有减少参数估计的偏差和方差的潜力。无论方法如何，降低偏见的能力都取决于对数据差距的知识和数据的可用性。在处理数据收集和分析工作流的不同阶段的数据差距时，我们使用此评论概述了必要的考虑。
无偏 lncRNA 缺失 CRISPR-Cas9 筛选显示 RP11-350G8.5 是多发性骨髓瘤的新治疗靶点
Katia Grillone（意大利Catanzaro的Magna Graecia）Serena Ascrizzi（意大利卡塔萨罗大学的Magna Graecia）Paolo Cremaschi（计算生物学研究中心，意大利人类技术研究中心）意大利的人类technopole罗伯塔·罗卡（Roberta Rocca）（意大利卡塔扎罗大学的麦格纳·格雷西亚（Magna Graecia））Caterina riillo（意大利卡塔萨罗大学的Magna Graecia）Francesco Conforti（意大利Cosenza，Cosenza，Annunziata Hospital） Ele caracciolo（意大利卡坦扎罗大学的Magna Graecia大学）Stefano Alcaro（意大利卡塔萨罗的Magna Graecia” Bruno Pagano（那不勒斯大学）费德里科二世大学，意大利） Antonio Randazzo（那不勒斯费德里科二世大学，意大利） Pierosandro Tagliaferri（大希腊大学，意大利） Francesco Iorio（人类科技城，意大利） Pierfrancesco Tassone（大希腊大学，意大利）
一种新型的神经发育 - 神经退行性综合征，该综合征用纯合子Spag9/jip4 stop-codon decodon缺失
本报告概述了一个复杂的神经系统表型的临床特征和金发）。癫痫发作和脑萎缩后来很明显。在Cosegregation分析中，通过全外观和Sanger测序研究了五个家庭成员和12个家庭对照。探索了蛋白质的结构和功能效应，以定义突变变体的潜在有害损害。进行了神经系统和神经心理学随访以及脑磁共振成像（MRI）。我们确定了SPAG9/JIP4基因（NM_001130528.3）中的单个载体纯合核苷酸缺失：c.2742del（p。tyr914ter），导致过早的终止密码子并截断蛋白质并截断蛋白质并引起了功能的可能丧失。在受影响个体中被视为常染色体隐性性状的变体。硅蛋白功能分析中表明66个磷酸化和29个翻译后修饰位点的潜在损失。此外，突变的蛋白质结构模型显示了折叠的显着修饰，很可能会损害功能相互作用。SPAG9/JIP4是一种用于逆行轴突运输的动力蛋白 - 二奈氏蛋白运动适配器，可调节神经营养因子信号传导和自噬 - 溶酶体产物的组成型运动。在应力条件下，它可以通过p38丝裂原激活的蛋白激酶（p38mapk）信号级联反应增强这种运输。这两个功能都可以与疾病机制相关，改变了轴突的发育和生长，神经元规范，树突形成，突触发生，神经元修剪，回收神经递质的回收，最后，神经元稳态（神经元稳态）（神经元稳态）（神经元稳态） - 可用于神经化疾病和神经衰变的常见机制。
缺失的协同作用：使我们的世界一流学术研发与我们领先的数字金融服务行业
我们需要一个新的数字金融生态系统，该系统将英国的研究强国与我们的领先金融服务集成在一起，以解决重大挑战。其中包括金融服务业面临的挑战，这些挑战限制了更好地服务的客户和公司，例如：实施人工智能和机器学习，建立安全可靠的数字货币，网络安全和抵抗骗局的斗争以及增加的包容性金融服务的提供。除此之外，通过增加获得小企业融资的机会，采取行动以解决气候变化以及长期的社会财务挑战，包括退休储蓄，为可持续的住房市场和金融产品符合人生挑战的资金，还可以获得更大的好处。
在缺失观察下自动驾驶的物理信息轨迹预测
本文介绍了一种新型的自动驾驶汽车（AV）的轨迹预测方法，熟练解决了缺少观察的挑战以及在现实世界驾驶环境中遵守物理定律的需求。这项研究为AVS提供了分层的两阶段轨迹模型。在第一阶段，我们提出了小波重建网络，该网络是一种创新的工具，该工具专业地精心制作，用于重建缺失的观察，并提供与状态模型的可选集成，以增强其稳健性。ad的第二阶段，模型的第二阶段具有波融合编码器，这是一种量子力学启发的创新，用于复杂的车辆相互作用建模。通过合并运动学自行车模型，我们确保我们的预测与逼真的车辆运动学保持一致。融合了我们的方法论进步，我们引入了MocAd-Missing，这是一个全面的现实交通数据集，以及增强的NGSIM和HighD数据集的版本，旨在通过未观察到的环境进行严格的测试。广泛的评估表明，我们的方法明显超过了效果，即使在最多75％缺少观察结果的情况下，也达到了很高的精度。
昼夜节律基因BMAL1的神经元缺失诱导细胞自主多巴胺能神经变性
昼夜节律功能障碍是帕金森病（PD）的标志，在PD患者中已经描述了核心时钟基因BMAL1的表达降低。bmal1是核心昼夜节律函数所必需的，但也具有非节律函数。种系BMAL1缺失会导致小鼠的脑氧化应激和突触丧失，并且会加剧多巴胺能神经变性，以响应毒素MPTP。在这里，我们检查了细胞类型 - 特异性BMAL1缺失对体内多巴胺能神经元活力的影响。我们观察到，BMAL1的全球，产后缺失导致酪氨酸羟化酶 +（Th +）多巴胺能神经元的自发丧失。这不是通过光诱导的行为昼夜节律破坏来复制的，也不是由星形胶质细胞或小胶质细胞特异性BMAL1缺失引起的。然而，泛神经元或神经元特异性BMAL1缺失会导致SNPC中Th +神经元的细胞自主丧失。bmal1缺失并未改变α-突触核蛋白原纤维注射后神经元丧失的百分比，尽管BMAL1 -KO小鼠在基线时的神经元较少。转录组学分析表明，参与氧化磷酸化和帕金森氏病的途径失调。这些发现证明了BMAL1在调节多巴胺能神经元存活中的细胞自主作用，并且可能对PD的神经保护具有重要意义。
CD5 缺失增强了过继 T 细胞疗法的抗肿瘤活性
Ruchi P. Patel 1,2,3 , Guido Ghilardi 1,2,3 , Yunlin Zhang 1,2,3 , Yi-Hao Chiang 1,4 , Wei Xie 1,5 , Puneeth Guruprasad 1,2,3 , Ki Hyun Kim 1,2,3 , Inkook Chun 1,2 , Malos , Ray Mone, 13 Pajarillo 1,2,3 , Seok Jae Hong 1,2,3 , Yong Gu Lee 1,2,3,6 , Olga Shestova 1,2 , Carolyn Shaw 1 , Ivan Cohen 1,2,3 , Aasha Gupta 1,2,3 , Trang Vu 7 , Dean Qian 7 , Adam Nimma 7 , Adit Yang 7 . 7 , Nicholas Siciliano 7 , Antonia Rotolo 1 , Arati Inamdar 8 , Jaryse Harris 8 , Ositadimma Ugwuanyi 1,2,3 , Michael Wang 1,2,3 , Alberto Carturan 1,2,3 , Luca Paruzzo 1,2,3 , Linhui 1 , 2 , Ballard , Hatcher , 23 , Hatcher , 3 . a Blanchard 1 , Chong Xu 1 , Mohamed Abdel-Mohsen 9 , Khatuna Gabunia 1 , Maria Wysocka 10 , Gerald P. Linette 1 , Beatriz Carreno 1 , David M. Barrett 1,11 , David T. Teachey 11 , Avery D. Posey 1 , Daniel Jr. Posey . 1,8、C. Tor Sauter 1,2,3、Stefano Pileri 12、Vinodh Pillai 13、John Scholler 1、Alain H. Rook 10、Stephen J. Schuster 1,2,3、Stefan K. Barta 1,2,3、Patrizia Porazzi 1,2,3、Marco Ruella、1,3 *
将增强和缺失的像素归合组合
遥感图像分类在各种领域至关重要，包括农业，城市规划和环境监测。但是，有限的标记数据和缺失的像素对实现准确的分类构成了挑战。在这项研究中，我们提出了一个综合框架，该框架使用潜在扩散模型和基于强化学习的基于基于学习的缺失像素插补来整合数据，以增强深度学习模型的分类性能。该框架由三层组成：数据增强，缺少像素的插补以及使用修改后的VGG16体系结构进行分类。基准数据集上的广泛实验证明了我们的框架的重大影响，通过显着提高分类准确性和鲁棒性，超过了最新技术。结果突出了我们的增强和归纳技术的有效性，分别达到97.56％，97.34％和97.34％的骰子得分，准确性和召回指标。我们提出的框架为准确的遥感图像分类提供了一个宝贵的解决方案，解决了有限数据和缺失像素的挑战，并且在各个域中具有广泛的应用程序。关键字：VGG 16，卷积神经网络，扩散模型，遥感，卫星图像。
通过基因了解拷贝数变异：16p11.2 缺失和重复综合征的分子视角
神经发育障碍 (NDD) 包括广泛的病理状况，影响全球 4% 以上的儿童，具有共同的特征并呈现出多样化的遗传来源。它们包括临床定义的疾病，例如自闭症谱系障碍 (ASD)、注意力缺陷多动障碍 (ADHD)、运动障碍例如抽动症和图雷特综合症，但也包括更加异质性的疾病，例如智力障碍 (ID) 和癫痫。精神分裂症 (SCZ) 最近也被提出属于 NDD。NDD 的相对常见原因是拷贝数变异 (CNV)，其特征是染色体一部分的增加或丢失。在这篇综述中，我们重点关注 16p11.2 染色体区域的缺失和重复，这些缺失和重复与 NDD、ID、ASD 以及癫痫和 SCZ 有关。人类携带者呈现的一些核心表型可以在动物和细胞模型中重现，这也突出了 16p11.2 CNV 相关表型所依赖的显著神经生理和信号传导改变。在这篇综述中，我们还概述了 16p11.2 基因座内的基因，包括部分已知或未知功能的基因以及非编码 RNA。在调节与 16p11.2 缺失相关的一些病理表型方面，MVP 和 MAPK3 之间观察到了一种特别有趣的相互作用。阐明它们在细胞内信号传导中的作用及其功能联系将是设计 16p11.2 CNV 相关综合征新治疗策略的关键步骤。