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通过位错网络的局部控制实现对称破缺界面处的铁电切换
具有低能量极化切换的半导体铁电材料为铁电场效应晶体管等下一代电子产品提供了平台。最近在过渡金属二硫属化物薄膜双层中发现的界面铁电性为将半导体铁电体的潜力与二维材料器件的设计灵活性相结合提供了机会。这里，在室温下用扫描隧道显微镜展示了对略微扭曲的 WS 2 双层中铁电畴的局部控制，并使用畴壁网络 (DWN) 的弦状模型了解它们观察到的可逆演化。确定了 DWN 演化的两种特征机制：(i) 由于单层在畴边界处相互滑动，部分螺旋位错的弹性弯曲将具有双堆叠的较小畴分开；(ii) 主畴壁合并为完美的螺旋位错，这些位错成为反转电场后恢复初始畴结构的种子。这些结果使得利用局部电场对原子级薄半导体铁电畴进行完全控制成为可能，这是实现其技术应用的关键一步。
原创文章 SOX11 的缺失和新生突变与具有 Cof-Siris 综合征特征的神经发育障碍有关
摘要 背景 SOX11 是一种转录因子，被认为在大脑发育中发挥作用。最近有报道称两例 Cofín - Siris 综合征患者出现 SOX11 突变，这表明 SOX11 与人类发育障碍有关。在这里，我们进一步研究 SOX11 变异在神经发育障碍中的作用。方法 我们使用基于阵列的比较基因组杂交和三外显子组测序来识别患有智力障碍的儿童，这些儿童的 SOX11 基因缺失或从头点突变会破坏 SOX11。使用体外基因表达报告系统评估 SOX11 突变的致病性。通过敲低 Sox11 表达在非洲爪蟾中进行了功能丧失实验。结果 我们确定了七个个体的 2p25 染色体缺失涉及 SOX11。三外显子组测序鉴定出三种新生 SOX11 变异体，两种错义（p.K50N；p.P120H）和一种无义（p.C29*）。利用体外基因表达系统评估错义突变的生物学后果。这些个体患有小头畸形、发育迟缓和与轻度 Cof - Siris 综合征相符的共同畸形特征。为了进一步研究 SOX11 的功能，我们敲除了非洲爪蟾中的直系同源基因。与对照组相比，变异体的头部尺寸显著减小。这表明 SOX11 功能丧失可能与小头畸形有关。结论因此，我们提出 SOX11 缺失或突变可能表现出 Cof - Siris 表型。
自旋化学的量子算法：具有破缺对称波函数的贝叶斯交换耦合参数计算器
2005 年报道了一种基于量子相位估计 (QPE) 的算法，可在多项式时间内解决全配置相互作用 (full-CI)，该算法可以在所使用的基组内给出变分最佳波函数，但在经典计算机上求解的计算成本随着系统规模的增加而呈指数增加。3 2014 年提出了一种可在嘈杂的中等规模量子 (NISQ) 设备 4 上执行的量子 - 经典混合算法，称为变分量子特征求解器 (VQE)。5,6 此后，出现了许多关于通过改进量子算法 7 – 21 来降低计算成本并提高速度的报道，并且已经记录了使用各种量子设备 22 – 30 的相关实验演示。尽管量子计算机上的量子化学计算理论 (QCC-on-QCs) 取得了快速进展，但有效处理开壳层电子结构的方法仍处于起步阶段。开壳层系统在化学中无处不在。例如，有机双自由基可用作分子自旋量子计算机的原型 31,32、动态核极化 (DNP) 中的极化剂 32,33、有机发光材料 34,35 等等。开壳层多核过渡金属配合物经常作为反应中心参与酶的合成。36,37 单分子磁体作为分子存储装置已被广泛研究。38 为了揭示它们的电子结构，复杂的从头算量子化学计算是强大而必要的工具。然而，在携带自旋-b 不成对电子的开壳层系统中，波
使用金黄色葡萄球菌 Cas9 在马铃薯中进行 CRISPR 诱导插入/缺失和碱基编辑
。CC-BY 4.0 国际许可，根据 提供（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者，此版本于 2020 年 6 月 26 日发布。；https://doi.org/10.1101/2020.06.26.173138 doi：bioRxiv 预印本
miRNA/CXCR4信号轴损害糖尿病关键肢体缺血中的单伏和血管生成
引言人类巨细胞病毒（HCMV）是全球最常见的垂直传播感染，与死产，神经发育障碍，感觉性听力损失和儿童白血病有关（1，2）。全世界有超过80％的生殖年龄妇女是HCMV血清阳性的，先天性传播可能会在原发性或非主要HCMV感染后发生，其中可能包括重新感染因病毒潜伏期的新菌株或重新激活（3）。尽管存在这些疾病风险和先天性HCMV（CCMV）感染的普遍性，但我们缺乏有效的治疗剂和疫苗来防止HCMV转移。中和针对HCMV进入包膜糖蛋白（例如，糖蛋白B [GB]和五聚糖复合物）的抗体和T细胞反应一直是迄今为止疫苗发育中的主要靶标，但是这些疫苗只能限制为适度的效率（4）。此外，一些研究发现，母体中和抗体滴度与CCMV感染的风险降低无关（5，6）。我们最近还报道说，针对多种HCMV菌株的中和抗体滴度在HCMV传输妊娠中较高，并且与保护无关（7）。Mater-NAL用HCMV高免疫球蛋白（HCMV-HIG），这是HCMV - 异位阳性供体的IgG的合并多克隆制备，怀孕期间初次感染后也无法防止2个随机临床试验中的结合（8，9）。因此，迫切需要对预防CCMV传播的母体抗体反应的改进理解，以指导疫苗和免疫疗法的发展（10，11）。
量子计算机上的对称性破坏/对称性保持电路和对称性恢复
摘要 我们在此讨论在量子计算机上处理量子多体问题时与其对称性相关的一些方面。回顾了与对称性守恒、对称性破缺和可能的对称性恢复有关的几个特点。在简要讨论了一些与多粒子系统相关的标准对称性之后，我们讨论了在量子分析中直接编码某些对称性的优势，特别是为了减少量子寄存器大小。然而众所周知，当自发对称性破缺发生时，使用对称性破缺状态也可以成为一种独特的方式来纳入特定的内部相关性。这些方面是在量子计算的背景下讨论的。然而，只有当最初破缺的对称性得到适当恢复时，才能精确描述量子系统。介绍了几种在量子计算机上执行对称性恢复的方法，例如，通过 Grover 算法净化状态、结合使用 Hadamard 测试和 oracle 概念、通过量子相位估计和一组迭代独立的 Hadamard 测试进行对称性过滤。
接种微生物菌群可增加土壤微生物多样性，改善缺水缺氮条件下番茄的农艺性状
微生物刺激素可作为生物和非生物胁迫保护剂和生长促进剂，在气候变化的背景下，在农业中也变得越来越重要。寻找能够在各种田间条件下帮助减少化学投入的新产品是新的挑战。在这项研究中，我们测试了两种具有互补作用模式的微生物生长促进剂（Azotobacter chroococcum 76A 和 Trichoderma afroharzianum T22）的组合是否可以帮助番茄适应最佳水和氮需求减少 30% 的情况。在最佳水和营养条件下，微生物接种物可提高番茄产量 (+48.5%)。此外，微生物应用提高了胁迫条件下的叶片水势 (+9.5%)，降低了叶片整体温度 (-4.6%)，并增加了地上部鲜重 (+15%)，表明该组合可在有限的水和氮供应下充当植物水分关系的积极调节剂。在胁迫条件下施用 A. chroococcum 76A 和 T. afroharzianum T22 可显著增加根际微生物种群，这表明这些接种物可增强土壤微生物丰度，包括本地有益微生物的丰度。采样时间、有限的水和氮状况以及微生物接种均会影响根际土壤中的细菌和真菌种群。总体而言，这些结果表明，所选微生物群落可作为植物生长促进剂和胁迫保护剂，可能通过土壤微生物多样性和相对丰度的功能性变化触发适应机制。
引用本文：Roy Liff & Thomas Andersson (2021) 战略缺失时专家对战略的贡献。质量专家案例研究
随着新公共管理 (NPM) 在公共组织中制度化，专家与管理者之间的关系已成为公共管理研究中越来越重要的研究领域。新公共管理应该增加公共组织和公共管理者的战略空间 (Ferlie 和 Ongaro 2015)。因此，战略管理被认为对于塑造公共组织的绩效至关重要 (Andrews 等人 2009；Rosenberg Hansen 和 Ferlie 2016)。然而，新公共管理的另一个后果是不同类型的专家 (Ackroyd、Kirkpatrick 和 Walker 2007) 所持有的支持职能的扩展，例如控制者、人力资源专家和质量专家 (QE)。虽然这些新类别的专家旨在为其组织的战略发展做出贡献（Cohen 2001），但许多研究都表明专家与管理者之间的互动存在问题（McGuire、Stoner 和 Mylona 2008；Mintzberg 2017）。专家是知识工作者，他们接受过培训，能够提供特定领域某些原则和实践方面的最新知识（Styhre 等人 2010）。专家在互动中的主要困难似乎是无法影响直线经理的运营和战略决策，而经理则缺乏对专家的控制或与专家的合作。可以假设，这种互动在医疗保健组织中尤其成问题，因为它们的竞争逻辑高度制度化
使用心血管磁共振验证特发性扩张型心肌病的诊断：扩张型心肌病精准医学研究
功能研究至关重要，包括心电图以评估心率、心律和传导，超声心动图以测量心室大小、功能和壁厚度，以及对于有 CAD 风险的患者，通过冠状动脉造影排除阻塞性 CAD。心血管磁共振 (CMR) 也有助于病因评估。先前的研究表明，在经冠状动脉造影分类为非缺血性 DCM 的患者中，多达 13% 的患者可能出现与潜在缺血性病因一致的晚期钆增强 (LGE) 模式。4 目前尚不清楚 LGE 模式的适当病因含义，尤其是对于冠状动脉阻塞正常或轻微且没有已知风险因素的患者，甚至对于 CAD 风险极小的 20 至 30 岁患者。人们投入了大量精力去了解 LGE 的病因和意义，早期的共识是缺血型 LGE 典型表现为心内膜下或透壁性瘢痕。5 这种典型的缺血型 LGE 可以用缺血的病理生理学来解释，即坏死波阵面始于心内膜下，并向心外膜移动，最后变成透壁性。缺血型 LGE 应始终涉及心内膜下，并应定位于心外膜动脉的灌注区域。尽管 CMR 可能提示缺血型 LGE 的病因是与 CAD 相关的心肌梗死或栓塞现象，但病史和临床数据对于做出此类区分至关重要。此外，缺血型 LGE 也可在非缺血性心肌病（如结节病、淀粉样变性、法布里病等）中观察到，在这种情况下，其他关键 CMR 特征和临床数据有助于确定最终病因。5 此外，尽管 LMNA 心肌病的基因特异性研究已显示跨壁 LGE，但 LGE 模式尚未与 DCM 遗传学的广度完全整合。6,7
