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World File Search System缺氧
胶质母细胞瘤肿瘤微环境中的缺氧
胶质母细胞瘤（GBM）肿瘤是成年人中最具侵略性的原发性脑肿瘤，尽管治疗最大，但仍具有令人沮丧的预后。GBM肿瘤表现出组织缺氧，可促进肿瘤侵袭性和胶质瘤干细胞的维持，并产生总体免疫抑制景观。本文回顾了低氧条件如何与炎症反应重叠，有利于免疫抑制细胞的扩散并抑制细胞毒性T细胞的发育。免疫疗法，包括疫苗，免疫检查点抑制剂和CAR-T细胞疗法，代表了GBM治疗的有希望的途径。然而，诸如肿瘤异质性，免疫抑制性TME和BBB限制性等挑战阻碍了它们的有效性。正在积极探索解决这些挑战的策略，包括组合疗法和靶向缺氧，以改善GBM患者的预后。靶向缺氧与免疫疗法结合使用是增强治疗效率的潜在策略。
寻求对面对环境缺氧的马铃薯软腐病疾病的抵抗力
摘要：植物暴露于包括病原体在内的各种压力源，需要特定的环境条件引起/诱导植物性疾病。这种现象称为“疾病三角”，直接与特定的植物病因相互作用有关。只有与易感植物品种相互作用的有毒病原体会在特定的环境条件下导致疾病。这似乎很难实现，但是软腐果杆菌科（SRP）是一组具有广泛宿主范围的致病细菌。此外，在农业中经常存在的问题（由此导致的缺氧）是这组病原体的青睐状况。供水本身是由于气体交换降低而引起的植物非生物应力的重要来源。因此，植物已经进化了一种基于乙烯的系统，用于低氧感测。植物反应通过荷尔蒙变化协调，这些变化诱导了对环境条件的代谢和生理调整。湿地物种，例如大米（Oryza sativa L.）和苦乐夜（Solanum dulcamara L.），已经开发了适应性，使它们能够承受较长的氧气可用性时期。马铃薯（茄索拉姆结核）虽然能够感知和对缺氧的反应，对这种环境压力很敏感。SRP利用了这种情况，该情况响应缺氧诱导毒力因子的产生，并使用环状二甘氨酸（C-DI-GMP）。为了实现该目标，我们可以寻找野土豆和其他茄种，以寻求抗水池的抗性机制。马铃薯块茎又减少了防御能力，以防止能量，以防止活性氧和酸化的负面影响，使它们容易发生软腐病疾病。为了减少由软腐病疾病引起的损失，我们需要敏感和可靠的方法来检测病原体，以隔离感染的植物材料。但是，由于SRP在环境中的高度流行，我们还需要创造出对疾病具有更具耐药性的新马铃薯品种。马铃薯耐药性也可以通过有益的微生物来帮助，这可以诱导植物的天然防御能力，但也可以浸水。然而，大多数已知的植物 - 借氧微生物患有缺氧，植物病原体可能胜过。因此，重要的是寻找可以承受缺氧或通过改善土壤结构来承受低氧或减轻其对植物的影响的微生物。因此，考虑到环境条件的影响，本综述旨在提出马铃薯对缺氧和SRP感染的反应以及预防软腐病疾病的未来前景的关键要素。
缺氧间充质干细胞的分泌物改善...
摘要。增加IL-15和IFN-γ的特征是氟康唑相关的脱发（FRA）。缺氧间充质干细胞（HMSC）的分泌组具有抗炎能力，可以用作脱发治疗。因此，该研究旨在确定HMSC的局部施用对雄性Wistar大鼠的IL-15和IFN-γ基因表达和秃头的局部施用，这是FRA的模型。MSC，在缺氧下培养24小时，并产生一个无菌的分泌组，以水性凝胶软膏进行治疗。总共将24只男性Wistar大鼠分为四组：K1仅用于安慰剂给药的健康控制； K2用于阴性对照，其中包含FRA大鼠通过从第7至14天施用氟康唑，并继续安慰剂给药到第29天；对用200 mg/天的局部凝胶治疗的FRA大鼠组进行了处理，其中含有10％的HMSC Sectionome，用于K3和20％的HMSCS分泌组。观察，以使用qPCR分析头发生长以及IL-15和INF-γmRNA表达。分析显示，局部HMSCS Sertectome Gel给药后，IL-15和IFN-γmRNA表达显着降低（P≤0.001），秃头降低高达60％。显着的结果是局部凝胶含有HMSC的20％。基于研究结果，含有20％HMSC分泌组的局部凝胶剂量对改善FRA的状况具有最佳影响。这项研究可能有助于优化HMSC分泌疗法中的剂量和治疗方法。
缺氧是影响 PSMA 导向放射配体治疗的一个因素吗？——一项关于慢性缺氧在前列腺癌中的作用的计算机模拟研究
简单总结：肿瘤缺氧被认为是与常规放射疗法耐药性相关的一个关键因素，其中X射线诱导的自由基导致DNA损伤的方式在很大程度上依赖于组织氧合。新兴的PSMA定向放射性配体疗法（RLT）利用放射性药物发射的α或β粒子杀死肿瘤细胞。与传统疗法相比，诱导的DNA损伤较少依赖于氧合状态。人们较少关注肿瘤缺氧是否会影响PSMA定向RLT的疗效。我们提出了一个组织学驱动的计算机模型来定量研究肿瘤缺氧对PSMA定向RLT（177 Lu和225 Ac）治疗结果的影响。我们的研究结果表明，缺氧是应用PSMA定向RLT需要考虑的一个因素。
长期适应淋巴瘤细胞对缺氧的适应性是由特异性抑制剂
大量证据表明，低氧驱动恶性细胞的侵略性分子特征，而与癌症类型无关。非霍奇金淋巴瘤（NHL）是最常见的血液系统恶性肿瘤，其特征是频繁涉及多样的低氧微环境。我们研究了长期深缺氧（1％O2）对淋巴瘤细胞生物学的影响。在缺氧下≥4周，有6种测试的细胞系（RAMOS和HBL2）中只有2个。缺氧适应的（HA）B RAMOS和HBL2细胞的增殖速率降低，伴随着对氧化磷酸化和糖酵解途径的显着抑制。转录组和蛋白质组分析表明，线粒体呼吸复合物I和IV的基因和蛋白质的下调明显下调，以及线粒体核糖体蛋白。尽管观察到了糖酵解的抑制抑制，但对两个HA细胞系的蛋白质组分析表明，与葡萄糖利用的调节有关的几种蛋白质的上调，包括丙酰-4-羟化酶P4HA1的活性催化成分，这是一种重要的可药物果仁。ha细胞系显示自动/线粒体的关键调节剂的转录增加，例如神经蛋白，Bcl2相互作用蛋白3（BNIP3），BNIP3样蛋白和BNIP3 pseudogene。对缺氧的适应性进一步与凋亡失调，即Bcl2l1/bcl-XL的上调，BCl2L11/BIM的过表达，BIM与Bcl-XL的结合增加，显着提高了对A11555463的细胞对A1155463的细胞敏感性的敏感性。负责葡萄糖利用的蛋白质的上调，2。最后，在两个HA细胞系中，Akt激酶均经过过度磷酸化，并且细胞对Copanlisib的敏感性增加，这是PAN-PI3K抑制剂。总而言之，我们的数据报告有关淋巴瘤细胞适应长期缺氧的几种共享机制，包括：1。线粒体蛋白降解潜在的线粒体回收（通过线粒体）和3。增加对BCL-XL和PI3K-AKT信号的依赖性。在翻译中，抑制糖酵解，BCL-XL或PI3K-AKT级联反应可能导致靶向消除HA淋巴瘤细胞。
口腔干细胞细胞外囊泡对缺氧 - 再灌注
低氧信号传导在生理和病理状况中起重要作用。心脏组织中的缺氧会根据暴露于低氧状态的持续时间而产生不同的后果。虽然急性低氧暴露会导致心脏组织的可逆适应性，但慢性缺氧加剧心脏功能障碍，导致组织破坏。细胞外囊泡（EV）是小膜囊泡，充当细胞间通信的介体。evs由不同的细胞类型分泌，由口腔衍生的间充质干细胞（MSC）（包括人牙龈MSC（HGMSC））产生的细胞类型具有促血管生成和抗炎性弹药作用，并在组织再生中显示出治疗作用。本工作的目的是通过HGMSCS产生的EV的潜在保护性和再生作用，在缺氧条件的HL-1心肌细胞的体外模型中，通过以下表达伴有氧化，氧化应激，血管生成，血管生成，生存和apptoptotic标记的表达分析。 IL6，NRF2，CASP-3，BAX和VEGF。结果表明，HGMSCS衍生的EV施加了暴露于前后缺氧条件的HL-1心肌细胞的保护HL-1心肌细胞。此外，CASP3和BAX表达的调节表明，EV降低了凋亡。进行了从HGMSC衍生的电动汽车中的microRNA分析，以评估所提出的标记的表观遗传调节。The following microRNAs: hsa-miR-138-5p, hsa-miR-17- 5p, hsa-miR-18a-5p, hsa-miR-21-5p, hsa-miR-324-5p, hsa-miR-133a-3p, hsa- miR-150-5p, hsa-miR-199a-5p, hsa-miR-128-3p and HSA-MIR-221-3P可以通过确定其调节
内源性大麻素系统是围产期缺氧 - 缺血性脑损伤
摘要：内源性大麻素（EC）系统是一个复杂的细胞信号系统，自产前时期以来参与大量生物学过程，包括神经系统的发展，脑可塑性和电路修复。这种神经调节系统还参与了对内源性和环境损伤的反应，在预防和/或治疗血管疾病（例如新生儿脑损伤后的中风和神经保护）方面具有特殊相关性。导致新生儿脑病的围产期缺氧 - 异常是一种毁灭性的疾病，除了中度低温外，没有治疗方法，这在某些情况下仅有效。因此，此概述对EC系统的主要组成部分（包括大麻素受体，配体和相关酶）提供了当前的描述，以随后分析EC系统，作为新生儿神经保护的靶标，特别关注其神经源性潜在的脑损伤后神经源性潜力。
在工程人类巨噬细胞中缺氧诱导的慢病毒基因表达
抽象背景人类免疫细胞，包括单核细胞衍生的巨噬细胞，可以设计用于提供促炎性细胞因子，双特异性抗体和嵌合抗原受体，以支持不同疾病环境中的免疫反应。当基因表达受组成型活性启动子调节时，慢病毒有效载荷基因表达不受管制，并且可能导致潜在的毒素含量。慢病毒编码蛋白的调节递送可能允许局部或有条件的治疗蛋白表达，以支持安全传递的，具有降低全身毒性能力的传递转移的转基因细胞。在这项研究中，我们设计了人类巨噬细胞，以表达慢病毒启动子区域中的缺氧反应元件调节的基因，以驱动仅在低氧条件下驱动有条件的慢病毒基因表达。我们测试了在缺氧条件下培养的转导的巨噬细胞，用于瞬时诱导的报告基因的表达和分泌的细胞因子Interleukin-12。在切片培养系统中，在转录和翻译中都研究了低氧调节基因的表达。最后，在皮下人性化小鼠癌症模型中评估了缺氧调节的基因表达。结果的巨噬细胞显示出有条件的和三局的慢病毒编码基因蛋白产物，包括在体外缺氧条件下IL-12。返回到常氧条件后，慢病毒有效载荷表达式返回到基础水平。报告基因在缺氧条件下上调，这表明对癌症中局部基因递送的全身工程细胞递送的实用性。结论是为表达缺氧调节的有效载荷设计的巨噬细胞的潜力，有可能在患有缺氧条件的组织中系统地和有条件地表达蛋白质。与在缺氧条件下起作用或生存不佳的免疫细胞相反，巨噬细胞保持促炎的表型，当通过条件性缺氧反应性元素调节并自然访问低氧微型环境时，可能支持持续的基因和蛋白质表达
抗缺氧氧合剂与呼吸性高氧合剂...
引言人们早已认识到肿瘤具有免疫抑制作用，这解释了为什么肿瘤和肿瘤反应性免疫细胞可以在同一癌症患者体内和平共处（Hellstrom 悖论），也解释了为什么只有少数癌症免疫治疗患者能观察到持久反应（1、2）。受这一悖论的启发，我们小组的研究致力于解决这一重大问题，从而发现了一种基本的生化免疫抑制机制，该机制可保护重要器官免受抗病原体免疫反应的附带损害（3），并保护癌组织免受抗肿瘤免疫反应的损害（4）。在本综述中，我们总结了我们对缺氧/A2-腺苷酸免疫抑制的研究，这些研究已被其他几个小组证实和扩展，从而促成了目前对癌症抗缺氧/A2-腺苷酸免疫疗法的临床试验。这些试验通过防止抑制内源性发育或免疫疗法激活的肿瘤反应性免疫细胞，显示出了良好的结果（5、6）。为了进一步改善癌症免疫治疗，我们强调了氧合剂和呼吸性高氧相结合的优势
用于测量细胞对缺氧反应的便携式阻抗微流式细胞仪
摘要 — 本文介绍了一种基于电阻抗传感的低成本便携式微流式细胞仪的开发和测试，用于在受控氧微环境下进行单细胞分析。该细胞仪系统基于 AD5933 阻抗分析仪芯片、微流控芯片和由定制 Android 应用程序操作的 Arduino 微控制器。对受镰状细胞病影响的人类红细胞 (RBC) 进行了代表性案例研究，以证明该细胞仪系统的能力。悬浮生物细胞的等效电路模型用于解释单个流动 RBC 的电阻抗。在正常血液中，细胞质电阻和膜电容不会随着氧张力的变化而显着变化。相反，受镰状细胞病影响的 RBC 显示，在缺氧治疗后，细胞质电阻从 11.6 M Ω 降低到 23.4 M Ω，膜电容从 1.1 pF 降低到 0.8 pF。单细胞亚细胞电成分的变化与缺氧治疗引起的细胞镰状过程之间存在很强的相关性。本文报告的代表性结果表明，单细胞电阻抗可用作量化细胞对氧浓度变化反应的敏感生物物理标记。开发的流式细胞术系统和方法还可以扩展到分析其他细胞类型对缺氧的反应。索引术语——电阻抗、微流式细胞术、单细胞分析、缺氧、镰状细胞病I. 引言缺氧（体内缺氧）会导致细胞发生各种生理变化。在全身和单细胞水平上，人们对高海拔或深海潜水引起的缺氧生理反应或病理反应进行了广泛的研究 [1, 2]。单细胞悬浮液的分析已经成为重要的医学兴趣。细胞对缺氧反应的研究为肿瘤病理学 [3]、癌症治疗 [4]、心血管病理生理学 [5]、代谢 [6, 7] 和哺乳动物细胞的稳态机制 [8] 提供了见解。测量细胞缺氧和缺氧环境反应的黄金标准是通过流式细胞术分析单个细胞，测量蛋白质水平，例如缺氧诱导因子 1-alpha (HIF1 α ) 和 BCL2/腺病毒 E1B 19 kDa 蛋白相互作用蛋白 3 (BNIP3) [9, 10]。该方法通过基于抗体的免疫染色针对目标蛋白质提供高特异性，但也需要固定和透化所分析的细胞。最近，基于电阻抗的流式细胞术已被证明是分析单个细胞的传统光学方法的替代方法。它本质上是定量的、非侵入性的和无标记的，