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World File Search System缺氧
范围评论 - UCL发现 - 伦敦大学学院
简介：劳动收缩期间的子宫收缩是母体血流和氧气递送到发育中的婴儿，导致短暂性缺氧。虽然大多数婴儿在生理上适应这种缺氧，但暴露于严重缺氧或生理储备不佳的婴儿可能会在分娩过程中遭受神经损伤或死亡。心脏图（CTG）监测，以识别患有缺氧风险的婴儿。ctg监测在产前护理中广泛使用以检测胎儿缺氧，但临床实用性受到CTG异常的阳性预测值（PPV）的限制，以及CTG相互作用中明显的间和内部观察者差异。临床风险和人为因素可能会影响CTG解释的质量。CTG痕迹的错误分类可能导致治疗不足（胎儿受伤或死亡的风险）或过度治疗（可能包括不必要的手术干预措施，使母亲和婴儿都处于并发症的风险）。机器学习（ML）自2000年初以来已应用于此问题，并且与单独的CTG的视觉解释相比，已经显示出更准确地预测胎儿缺氧的潜力。要考虑如何将这些工具转换为临床实践，我们对已经应用于CTG分类的ML技术进行了综述，并确定了需要进行研究以进行临床实施的研究差距。材料和方法：我们使用已识别的关键字来搜索数据库，以在PubMed，Embase和IEEE Xplore上搜索相关出版物。我们使用首选的报告项目进行系统审查和荟萃分析进行范围审查（PRISMA-SCR）。标题，抽象和全文是根据包含标准筛选的。结果：我们包括36项研究，这些研究使用信号处理和ML技术来对CTG进行分类。大多数研究都使用开放式CTG数据库，主要使用胎儿代谢性酸中毒作为pH值不同的缺氧的基准。各种方法用于处理和提取CTG信号，并使用几种ML算法对CTG进行分类。我们确定了对使用不同pH水平作为CTG分类基准的实用性的重大关注。此外，需要更概括研究，因为大多数使用相同的数据库，而受试者数量较少进行ML研究。结论：ML研究证明了预测CTG胎儿缺氧的潜力。然而，为将来的临床实施需要更多样化的数据集，缺氧基准的标准化以及算法和功能的增强。
间歇性缺氧增强了自愿激活并减少了重复下肢收缩期间的性能疲劳
先前的研究强调了急性间歇性缺氧（AIH）在运动不完全脊髓损伤和健全的个体后增强运动性能的治疗益处。虽然对啮齿动物和人类的研究表明AIH可能促进运动兴奋性，但兴奋性变化与功能性能之间的关系尚不清楚。此外，AIH对健全的个体兴奋性的影响的差异值得进一步研究。了解重复AIH对自愿激活和脊柱反射兴奋性的同时影响可能会阐明AIH对肌肉力量产生的功能意义。高自愿激活对于需要重复肌肉收缩的活动中维持扭矩产生至关重要。我们假设，重复的AIH会减弱在疲劳收缩期间通常观察到的自愿激活和最大扭矩产生的下降。为了检验这一假设，我们检查了AIH连续四天对重复的最大足底屈曲收缩期间自愿激活和扭矩产生的影响。，我们通过计算自愿扭矩与具有超大性电刺激产生的扭矩的比率来评估自愿激活的变化。与我们的假设一致，我们表明重复的AIH在疲劳收缩过程中显着增加了汽车和峰值扭矩。我们没有观察到静止的脊柱反射兴奋性或拮抗剂肌肉共激活的任何变化。在一起，这些发现表明，重复的AIH通过增强的下降神经驱动来减少性能疲劳。优化自愿激活对于促进神经系统损伤后功能性步行技能的恢复至关重要。
使用 3D 卷积神经网络对缺氧缺血性昏迷患者进行基于多模态 MRI 的全脑评估
摘要背景：人们尚未找到最佳方法来自动捕获、分析、组织和合并结构和功能性脑磁共振成像（MRI）数据，以最终提取相关信号，协助缺氧昏迷患者床边的医疗决策过程。我们的目标是开发和验证一种深度学习模型，以利用多模态3D MRI全脑时间序列对缺氧缺血性昏迷相关的脑损伤进行早期评估。方法：这项概念验证、前瞻性、队列研究于 2018 年 3 月至 2020 年 5 月期间在大学医院（法国图卢兹）附属的重症监护室进行。所有患者在心脏骤停后至少 2 天（4±2 天）处于昏迷状态时接受扫描。在同一时期，我们招募并纳入年龄匹配的健康志愿者。脑 MRI 量化包括来自感兴趣区域（楔前神经和后扣带皮层）的“功能数据”和全脑功能连接分析以及“结构数据”（灰质体积、T1 加权、各向异性分数和平均扩散率）。专门设计的 3D 卷积神经元网络 (CNN) 通过使用原始 MRI 指标作为输入来区分意识状态（昏迷与对照）。基于卷积滤波器研究的体素可视化方法被用于支持 CNN 结果。法国图卢兹大学教学医院伦理委员会 (2018-A31) 批准了这项研究，并获得了所有参与者的知情同意。结果：最终队列包括 29 名缺氧后昏迷患者和 34 名健康志愿者。通过结合不同的 MR 指标使用 3D CNN 成功将昏迷患者与对照区分开来。功能性 MRI 数据（尤其是后扣带皮层的静息态功能性 MRI）的准确率最高，经过 10 次重复的十倍交叉验证，测试集的准确率为 0.96（范围为 0.94-0.98）。通过多数投票策略，可以实现更令人满意的表现，这可以弥补
2025; 21(1): 251-270. doi: 10.7150/ijbs.101087 研究论文咖啡因在新生儿缺氧缺血模型中的神经保护作用受调节
新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE) 是足月新生儿死亡和长期残疾的最常见原因。咖啡因具有抗炎作用，近几十年来一直用于新生儿重症监护室。在我们的缺氧缺血性 (HI) 脑损伤新生大鼠模型中，我们证明与载体组相比，缺氧缺血性 (HI) 脑损伤后 3 天每天服用一次咖啡因 (40 mg/kg) 可减少脑组织损失和微胶质增生。AMPK/mTOR 通路在感知脑损伤后的应激反应中起着重要作用。然而，mTOR 在 HI 相关脑损伤中的作用仍不清楚。对我们的模型中 AMPK/mTOR 通路的详细分析表明，该通路在缺氧调节的神经保护中起着关键作用，并且可受到咖啡因治疗的显著影响。使用咖啡因治疗 HI 可能为 HIE 患者提供有效的神经保护、降低死亡率并改善功能结果，特别是在迫切需要神经保护治疗的中低收入国家。
土地，水，食物，能源和气候的盐植物
•到2100+，可能： - 温度升高 - 在这些温度下，超过2100 [〜2130ish？]所有冰融化，大约75米的海洋上升，直接影响超过20亿人。- 海洋循环器的改变，在缺氧海洋中产生H2S，有毒气氛和臭氧层耗竭[每年与德克萨斯州状态等于缺氧条件的海洋地区的损失面积]
探索AI媒体。定义，概念模型，研究议程
先前没有研究评估了急性运动和急性缺氧对记忆功能的潜在综合作用，这是本研究的目的。25名参与者（M 5 21.2岁）以平衡的顺序完成了两次实验室访问，涉及1）急性运动（中度强度运动的20分钟），然后暴露于30分钟的缺氧（FIO 2 5 0.12），并暴露于Hypoxia（Fio 2 5 0.12），单独暴露于Hypoxia（FIO 2 5 5.12）30分钟。之后，参与者完成了一个提示回复和内存干扰任务（AB/AC范式），评估了提示回复记忆（召回1和召回2）和内存干扰（主动和追溯干扰）。对于提示重新记忆，我们观察到了条件的显着主要影响，而运动缺氧条件的提示性能比单独的低氧性表现明显高。记忆干扰随着经验条件的函数没有差异。该实验表明，在暴露急性缺氧之前参与急性锻炼，对提高提示记忆的记忆表现具有加性效果。
肝细胞癌治疗中的抗糖酵解药：全身和局部选择
摘要：肝细胞癌（HCC）是最常见的原发性肝癌，也是与癌症相关死亡的第三主要原因。局部疗法，包括透射栓塞（TAE：平淡的栓塞），化学栓塞（TACE）和放射性栓塞，在治疗无法切除的HCC患者时表现出了生存益处。tae和Tace阻塞了肿瘤的动脉供应，导致缺氧和营养剥夺，并最终导致肿瘤坏死。栓塞阻止有氧代谢途径。然而，包括HCC在内的肿瘤使用“ Warburg效应”，并在栓塞中生存缺氧。 通过沃堡效应对缺氧的适应，这是1956年首次描述的，即即使在氧气存在的情况下，癌细胞也转变为糖酵解。 因此，这也称为有氧糖酵解。 在本文中，讨论了HCC的适应机制，包括糖酵解在内，并审查了先前报道或有可能在HCC治疗中使用的抗糖酵解处理，包括全身和局部区域选择。然而，包括HCC在内的肿瘤使用“ Warburg效应”，并在栓塞中生存缺氧。通过沃堡效应对缺氧的适应，这是1956年首次描述的，即即使在氧气存在的情况下，癌细胞也转变为糖酵解。因此，这也称为有氧糖酵解。在本文中，讨论了HCC的适应机制，包括糖酵解在内，并审查了先前报道或有可能在HCC治疗中使用的抗糖酵解处理，包括全身和局部区域选择。
在合成小鼠肿瘤模型中具有低免疫细胞浸润的低氧CAIX阳性肿瘤区域的定量成像。 Boreel，D.F。; Span，P.N。;
摘要：氧与氧气消耗量增加的有限扩散导致大多数固体恶性肿瘤的慢性缺氧。已知这种氧气的稀缺性会诱导辐射势并导致免疫抑制的微环境。碳酸酐酶IX（CAIX）是一种酶，充当低氧细胞中酸性输出的催化剂，是慢性缺氧的内源性生物标志物。这项研究的目的是开发一种放射标记的抗体，该抗体识别出鼠类caix可视化慢性肿瘤模型中的慢性缺氧，并研究这些低氧区域中的免疫细胞群体。将一种抗MCACIS抗体（MSC3）偶联到二乙基三环乙酸乙酸（DTPA），并用依赖二醇标记为111（111英寸）。使用流式细胞仪确定鼠肿瘤细胞上的CAIX表达，并在竞争性结合测定中分析了[111 in] In-MSC3的体外亲和力。进行了体内生物分布研究，以确定体内放射性分布。CAIX +肿瘤分数通过MCAIX微光谱/CT确定，并使用免疫组织化学和自身自显影分析肿瘤微环境。我们表明，[111 in] In-MSC3在体外与表达Caix（Caix +）鼠细胞结合，并在体内积聚在Caix +地区。我们优化了[111 in] In-MSC3用于临床前成像的使用，以便可以将其应用于合成小鼠模型中，并表明我们可以通过Vivo McAix Micropect/CT进行定量区分具有不同CAIX +分数的肿瘤模型。对肿瘤微环境的分析确定这些Caix +区域被免疫细胞浸润较少。这些数据共同表明，McAix Microspect/CT是一种敏感技术，可视化缺氧的Caix +肿瘤区域，在合成小鼠模型中表现出降低免疫细胞的浸润。将来，该技术可能会在针对缺氧或减少缺氧治疗之前或期间可视化CAIX表达。因此，它将有助于优化翻译相关的合成小鼠肿瘤模型中的免疫和放射疗法功效。关键词：碳酸酐酶IX，缺氧，动物成像，免疫学，肿瘤微环境■简介
welireg_pi.pdf
----------------------- 警告和注意事项 ----------------------- • 贫血：在开始使用 WELIREG 之前和整个治疗过程中定期监测贫血。（2.2、5.1） • 暂停使用 WELIREG 直至血红蛋白≥8g/dL，然后以相同或减少的剂量恢复或停药。对于危及生命的贫血或需要紧急干预的贫血，暂停使用 WELIREG 直至血红蛋白≥8g/dL，然后以减少的剂量恢复或永久停用 WELIREG。（2.2、5.1） • 缺氧：在开始使用 WELIREG 之前和整个治疗过程中定期监测氧饱和度。对于静息时缺氧，暂停使用直至解决，以减少的剂量恢复，或根据严重程度停药。对于危及生命的缺氧，永久停用 W ELIREG。（2.2、5.2）
2023; 14（6）：1075-1087。 doi：10.7150/jca.81320研究论文缺氧的外泌体促进tran
最近的研究发现，缺氧通过诱导外泌体的分泌有助于肿瘤进展和耐药性。然而，胰腺癌中这种耐药性的基础机制仍有待探索。在这项研究中，我们研究了缺氧诱导的肿瘤衍生外泌体（HEXO）对胰腺癌细胞中吉西他滨的干性和耐药性以及此过程中涉及的分子机制的影响。首先，我们发现缺氧促进了胰腺癌细胞中对吉西他滨的耐药性。其次，我们表明胰腺癌细胞在常氧或低氧条件下分泌的外泌体可以转染到肿瘤细胞中。第三，证明六边形促进了胰腺癌细胞中吉西他滨的增殖，干性和耐药性，并抑制了吉西他滨引起的凋亡和细胞周期停滞。最后，已证实，己糖通过转移外Nyosomal长的非编码RNA调节剂（LNCROR）（LNCROR）的外泌体长期非编码RNA调节剂，使胰腺癌细胞中的河马/与YES相关蛋白（HIPPO/YAP）途径灭活。总而言之，低氧肿瘤微环境可以促进胰腺癌细胞中吉西他滨的耐药性并抗药性。从机械上讲，六边形增强了干性，通过通过河马信号转移LNCROR来促进胰腺癌细胞的化学耐药性。因此，外泌体lncror可以作为胰腺癌化学疗法的候选靶标。