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去泛素酶mysm1驱动心肌缺血/ ... div>
理由：心肌缺血/再灌注（I/R）损伤导致不可逆的心肌细胞死亡并加剧心肌梗塞。去泛素化酶（DUB）对于维持底物蛋白质稳定性和功能性，在心脏病理生理学中起着重要作用。在这项研究中，我们旨在阐明在心肌I/R损伤中，类似DUB，类Myb样，SWIRM和MPN结构域1蛋白（MYSM1）的调节作用，并探索背后的分子机制。方法和结果：首先，发现MySM1的表达与心肌I/R损伤呈正相关。MySM1的遗传敲低可显着赋予心脏中I/R伤害的保护。相应地，AAV9介导的MySM1的心肌细胞特异性敲低对心肌I/R损伤具有治疗作用。通过全面的蛋白质组定量分析，我们将转录1（STAT1）的信号传感器和激活因子确定为MySM1的直接底物。从机械上讲，MySM1通过其MPN金属蛋白酶结构域介导了K63连接的STAT1的K63连接去泛素化和稳定。此外，MySM1通过促进STAT1的转录因子函数来启动与坏死相关的基因的表达。结论：这项研究说明了调节心肌I/R损伤的MySM1-Stat1轴，并将MySM1确定为心肌I/R损伤的药理靶标。
评估脑部动脉缺血患者视觉关注不同方面的rehaCom认知康复：一项非盲型随机临床试验
结果：干预之前的干预组和对照组之间的视觉关注点没有显着差异（29.20±30.06和49.53±29.69，p值> 0.05）。此外，在研究之前，两组的视觉选择性关注均无显着差异（23.07±24.73，39.27±27.08，p值> 0.05）。然而，在视觉持续的关注，视觉交替注意力和基线时视觉划分的注意力（p值<0.05）中发现了显着差异。干预后，干预组的视觉关注注意力显着高于对照组（84.67±26.51，57.20±31.44，p值<0.05）。rehaCom认知软件干预增加了干预组的视觉划分（88.40±14.85对72.70±25.73，p值<0.05）。
轻度围产期缺氧缺血后数周内存活神经元持续丢失
（未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此预印本的版权所有者此版本于 2024 年 12 月 20 日发布。；https://doi.org/10.1101/2024.12.19.629457 doi：bioRxiv preprint
抑郁症和焦虑在1-和12个月后缺血性中风方法，用于检查个人变化随时间的变化
背景。抑郁症是中风后通常研究的，而焦虑的研究较少。这项研究表明，在缺血性中风后1个月和12个月的抑郁症和焦虑症患病率以及检查受试者内部随时间变化的三种方法。方法。参与者是奥克兰区域社区中风研究（ARCOS-V）的缺血性中风患者，其焦虑和抑郁量表数据为1-（n = 343）和12个月（n = 307）。随着时间的变化，使用主体内部重复测量方差分析，可靠变更指数的计算以及那些满足截止分数（> 7）的Sankey图（随时间）。结果。使用反复测量方差分析，抑郁评分随着时间的流逝并没有显着变化，而焦虑症状则显着降低。计算可靠的变化时，有4.2％的个体可靠地减少焦虑症状，而5.7％的人的抑郁症状可靠减少。那些可靠的人降低的人倾向于可靠地减少另一个。在桑基（Sankey）中，满足焦虑的临界分数的比例不会随着时间的流逝而变化（在1-和12个月时为12.8％和12.7％），而满足抑郁症的临界值的人则略有增加（3.7-4.5％），而满足两者的临界值则从10.4％下降到8.1％。结论。这三种方法产生了非常不同的发现。使用截止分数很常见，但有局限性。建议计算临床可靠的变化。需要进一步的工作来确保抑郁症和中风后随着时间的流逝监测抑郁和焦虑，并且两者都应是急性和中风后急性和晚期的干预工作的主题。
抑制 Pkcβ II 可抑制小鼠铁死亡，从而减轻肾脏缺血再灌注损伤
肾缺血再灌注 (I/R) 损伤可导致肾功能不全，严重情况下需要肾脏替代治疗，给患者的康复和生活带来沉重负担。减轻肾脏 I/R 损伤是当前的研究重点。蛋白激酶 C (PKC) 同工酶是肾脏中的主要同工酶，PKCβII 是其主要同工酶。铁死亡在肾脏 I/R 导致的急性肾损伤中起着至关重要的作用。本研究旨在探索 PKCβII 在肾脏 I/R 中的作用及其与铁诱导细胞死亡的潜在关联。该研究使用小鼠肾脏 I/R 模型，检查了各种预处理方法（包括 Ruboxistaurin（一种 PKCβII 抑制剂）和 Erastin（一种铁死亡激动剂））对肾脏损伤的影响。该研究还深入探讨了 PKCβII 在铁诱导细胞死亡中的作用及其潜在机制。研究结果表明，PKCβII 在肾脏 I/R 过程中被激活，抑制 PKCβII 激活可改善肾功能障碍和组织损伤。此外，肾脏 I/R 损伤中铁诱导的细胞死亡显著增加，而抑制 PKCβII 可通过抑制 PKCβII/ACSL4 通路来减轻铁死亡。总之，结果表明 PKCβII 可能参与介导肾脏 I/R 损伤，而针对性抑制 PKCβII 激活可能成为改善肾脏 I/R 损伤的一种新疗法。
2025; 21(1): 251-270. doi: 10.7150/ijbs.101087 研究论文咖啡因在新生儿缺氧缺血模型中的神经保护作用受调节
新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE) 是足月新生儿死亡和长期残疾的最常见原因。咖啡因具有抗炎作用，近几十年来一直用于新生儿重症监护室。在我们的缺氧缺血性 (HI) 脑损伤新生大鼠模型中，我们证明与载体组相比，缺氧缺血性 (HI) 脑损伤后 3 天每天服用一次咖啡因 (40 mg/kg) 可减少脑组织损失和微胶质增生。AMPK/mTOR 通路在感知脑损伤后的应激反应中起着重要作用。然而，mTOR 在 HI 相关脑损伤中的作用仍不清楚。对我们的模型中 AMPK/mTOR 通路的详细分析表明，该通路在缺氧调节的神经保护中起着关键作用，并且可受到咖啡因治疗的显著影响。使用咖啡因治疗 HI 可能为 HIE 患者提供有效的神经保护、降低死亡率并改善功能结果，特别是在迫切需要神经保护治疗的中低收入国家。
免疫细胞膜包覆纳米粒子用于靶向心肌缺血/再灌注损伤治疗
4 这些作者贡献相同 *通信：darcy_pann@hotmail.com 收到：2023 年 5 月 8 日；接受：2023 年 6 月 8 日；在线发表：2023 年 6 月 19 日；https://doi.org/10.59717/j.xinn-med.2023.100015 © 2023 作者。这是一篇根据 CC BY-NC-ND 许可开放获取的文章（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）。引用：Lu H.、Wang Y. 和 Yu R. (2023)。免疫细胞膜包被的纳米粒子用于靶向心肌缺血/再灌注损伤治疗。创新医学 1(1)，100015。急性心肌梗死 (MI) 仍然是一种严重的疾病，在世界范围内造成大量死亡和残疾。早期有效地应用血栓溶解疗法或直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）进行心肌再灌注可以减少MI的规模。然而，恢复缺血心肌血流的过程可能导致心肌细胞死亡，即心肌再灌注损伤。由于治疗缺乏靶向性和细胞因子相互作用的复杂性，目前仍然没有有效的治疗方法来保护心脏免受心肌缺血/再灌注损伤（MIRI）。纳米医学一直走在医学的前沿。然而，纳米粒子（NPs）具有几个局限性，例如靶向性差，生物稳定性差以及在体内易被免疫系统清除。因此，提出了一种免疫细胞膜包裹NPs的方法来解决这些问题。最近，通过细胞膜包裹药物进行疾病的靶向治疗受到越来越多的关注。免疫细胞膜包覆纳米粒子的技术进展可实现对病灶的高靶向性、高特异性和低副作用，在治疗MIRI方面具有巨大潜力。本文讨论了细胞衍生的膜包覆纳米系统、其制备工艺以及这些仿生系统在减轻MIRI损伤方面的适用性。最后，还介绍了其临床转化的前景和挑战。
开放主动脉修复中的定量术中微灌注分析，以防止结肠缺血
OAR之后的变化在9％至34％之间[2-4]。桨后最常见的并发症包括肺炎（9％），呼吸功能不全（6.5％）和肾脏恶化（8％至13％）[4,5]。结肠缺血（CI）仍然是桨后另一个严重的并发症，主要发生在乙状结肠中[6]。据报道，其发病率在1.6％至7.6％之间[5,7]，但CI的死亡率为21％至51％[5,7,8]。除了对患者的潜在致命后果外，健康经济影响是巨大的。根据先前的出版物，CI术后发生时，平均治疗费用加倍[9]。CI的发展很可能是多因素的，最后是基于氧气供求的不平衡。增加术后CI风险的术中因素包括手术时间，围手术期低血压和高血流失。患者特定的危险因素包括女性，年龄较高，吸烟，动脉高血压，肾功能不全和心力衰竭[5，10]。在OAR期间，下肠系膜动脉（IMA）的术中连接是一种明显的干预措施，被广泛讨论为CI的危险因素[11-14]。各种研究表明，IMA重新植入和高长期通畅的保护作用，而没有增加输血要求或严格延长工作时间[11,15,16]。血管外科学会（SVS）实践指南建议，在CI风险增加时，应考虑专利IMA的重新植入[17]。欧洲心脏手术协会指出，IMA重新植入对某些患者亚组（即减少回流，术中CI的视觉迹象）显示出好处，但没有对决策做出明确的建议。但是，关于哪些特定因素导致这种怀疑尚无明确的共识。因此，在开放主动脉手术中，仍不清楚可能会从IMA重新植入中受益的患者的鉴定。为此，已经研究了各种技术，目的是术中量化结肠微灌注[18，-22]。18-22尽管有多种测量方法的可用性，但目前尚无统一应用的技术来测量桨期间的结肠灌注。这项试验研究研究了组织光谱设备“氧气看到”（O2C）的术中应用，该设备将激光多普勒流量计和分光光度计结合在一起。这项研究的目的是研究在替换室内主动脉替换前后术中术中术中术中术中术中变化的值，以及这些参数是否适合于与杂技学评估相比，这些参数是否适合量化结肠微灌注。最终的问题是，这种定量评估工具是否可以指导IMA重新植入的决策。
增强线粒体丙酮酸代谢可改善心脏缺血再灌注损伤
引言急性心肌梗死 (AMI) 是全球范围内重大的公共健康问题、心力衰竭 (HF) 的主要原因和主要死亡原因 (1–3)。AMI 患者的标准治疗是直接经皮冠状动脉介入治疗 (PPCI)，以再灌注并恢复缺血心肌的氧合血流 (4, 5)。然而，PPCI 却伴有再灌注损伤，这会加剧组织损伤并增加心肌细胞死亡，导致可挽救的心肌减少。据估计，再灌注损伤约占 AMI 后最终梗死的 50% (4, 6)。尽管经过数十年的研究，但尚无任何药物干预措施成功地转化为常规临床实践以减轻缺血-再灌注 (I/R) 损伤的有害影响 (7–9)。因此，减轻心肌 I/R 损伤仍然是心血管医学中尚未满足的需求，以防止缺血事件后发展为慢性 HF。I/R 的潜在机制复杂且多因素，但动物模型数据表明，缺血性心肌细胞内的线粒体功能障碍是关键因素（10-12）。在 I/R 损伤期间，线粒体功能对心肌细胞维持细胞能量、氧化还原和活力至关重要（13）。I/R 损伤引起的线粒体缺陷可导致线粒体介导的细胞凋亡，包括线粒体膜电位受损（ΔΨ）、钙超载和氧化应激（14, 15）。这被认为是由于 I/R 期间氧气和营养物质供应不连续而导致代谢失衡所致（16, 17）。了解代谢
急性缺血性中风的同种异体干细胞疗法
Troke是全球第二大死亡原因和残疾的主要原因，2019年归因于中风的660万人死亡。1个基于证据的再灌注疗法，包括触发性肢体分解2,3和机电血栓切除术（MT），4种被广泛用于中风治疗。尽管这些治疗方法发生了不同，但大约50％的患者仍在中风后3个月经历残疾，4强调了这种治疗方法的复杂性和持续的辩论。这种动态景观强调了需要新的治疗选择和扩展治疗窗口的需求。细胞疗法通过调节免疫反应，提供神经保护作用6并恢复受伤大脑中的神经回路，从而在增强功能性重复方面有希望5。7各种细胞类型（间充质干细胞，骨覆盖单核细胞，8个神经干细胞，9和诱导的实力干细胞7,10）和给药途径（内部，动脉内和脑内和脑内11-13）在不同的时间（数小时到几个月）中探索了11-13。4,14