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World File Search System缺铁性
针对脑铁累积性遗传性神经退行性疾病的精准治疗
伴有脑铁沉积的神经退行性疾病 (NBIA) 是一组罕见但极具破坏性的遗传性神经系统疾病，其共同特征是认知和运动能力逐渐下降，以及基底神经节铁沉积增加。婴儿和儿童期最常见的疾病是β-螺旋桨蛋白相关神经退行性疾病 (BPAN)、泛酸激酶相关神经退行性疾病 (PKAN)、磷脂酶 A 2 相关神经退行性疾病 (PLAN) 和线粒体膜蛋白相关神经退行性疾病 (MPAN)。还报道了其他几种不太常见的 NBIA 疾病，目前已提出 15 种伴有脑铁沉积的神经退行性疾病的单基因病因。这些疾病具有共同的神经放射学特征，即在特定的 MR 序列上基底神经节信号低强度，这可显示磁共振磁敏感现象，表明矿化过度（T2 加权、T2* 加权、磁敏感度加权和回波平面成像 b0 扩散成像数据集）[1]，一些疾病还与尸检分析中的铁积累等神经病理学发现有关。随着时间的推移，越来越明显的是，这些放射学特征与广泛的神经系统和神经退行性疾病有关，包括线粒体细胞病、遗传性肌张力障碍（例如由 KMT2B 和 VPS16 突变导致的肌张力障碍）和溶酶体疾病（GM1 神经节苷脂沉积症、α 岩藻糖苷沉积症）[2–5]，尽管对于其中许多疾病，尚未报道与尸检研究的相关性。因此，对 NBIA 疾病的准确分类仍不确定。
赝自旋对称性的守恒与破缺
伪自旋对称性 (PSS) 是一种与狄拉克旋量的下部分量相关的相对论动力学对称性。本文以单核子共振态为例，研究了 PSS 的守恒与破缺，采用格林函数方法，该方法提供了一种新颖的方法来精确描述窄共振和宽共振的共振能量和宽度以及空间密度分布。PSS 的恢复与破缺完美地体现在共振参数和密度分布随势深的演变中：在 PSS 极限下，即当吸引标量和排斥矢量势具有相同的大小但相反的符号时，PSS 完全守恒，PS 伙伴之间的能量和宽度严格相同，下部分量的密度分布也相同。随着势深的增加，PSS 逐渐破缺，出现能量和宽度分裂以及密度分布的相移。
配体诱导对称性破缺是...的起源
图 3：a) 覆盖不同 L 型配体的结构（原子颜色：Cl=绿色、Se=灰色、Cd=金色、碳=棕色、氢=白色、硫=橙色、氧=红色、磷=深蓝色、氮=浅蓝色）以及所使用的命名法和各自的光学带隙。C 1 (Cl) 是图 1 的重复，用于比较。b) 最低八个状态的激子精细结构（最低激子状态设置为零能量）。颜色对应于对数刻度上状态的振荡器强度。
复合材料缺陷在高应变率下的影响
• 动机和关键问题 – 复合材料能量吸收器通过失效耗散能量，提高了现代商用飞机的耐撞性能。这些目标能量吸收器的承载能力可能会因缺陷而受到损害。在可幸存的碰撞事件中，这些能量吸收器将经历较高的应变率和负载率。因此，有必要研究这些碰撞吸收器在动态负载率下存在缺陷时的性能。 – 对于飞机座椅，制造缺陷和使用中损坏仅在静态试验中得到证实，但不包括在动态试验中。在定义 SAE ARP 6337 [1] 时，有人担心这些缺陷/损坏可能会改善或增强座椅在动态试验中的行为。因此，为了平衡动态试验中缺乏 1 类损坏的问题，静态试验中定义了 1 类和 2 类损坏的一些延伸。其原理是，如果静态试验有足够的余量，座椅系统的稳健性可以在静态和动态试验中得到证明。然而，需要评估缺陷对不同座椅部件性能的影响。目前的调查将有助于制定支持ARP 6337的指导材料。
医疗保健领域对人工智能的接受度
3 另外，道具的展示顺序也是随机的。 4 由于10个项目中有4个被呈现，因此如果随机呈现，每个项目出现的次数可能会有所不同。因此，可以使用平衡的不完全区组设计（Louviere 和 Flynn，2010）来确保项目出现的频率相等。然而，由于本章的样本量非常大，达到 150,010（使用下面描述的计数方法），我们确定由于随机呈现而导致的出现次数差异很小。
心力衰竭药物优化计划
监测建议（请参阅背面的指导）• 每次就诊时检查血压 (BP) 包括体位性下降和心率 (HR) • ACEI/ARB/ARNI/MRA*：开始或滴定后 1-2 周检查血清钾 (K + ) 和肾功能（如果 K + 偏高，则在 48 小时内重新检查）。对于 MRA，每 4 周检查一次，持续 12 周，第 6 个月检查一次，然后每 6 个月检查一次 • SGLT2i*：开始前检查容量状态，对于 1 型糖尿病患者，请寻求内分泌科医生的批准 • 利尿剂剂量改变超过 3 天需要进行医学审查以及检查血液化学和容量状态 • 铁：首次评估时订购 Hb*、CRP*、铁蛋白和转铁蛋白饱和度，如果缺铁，每 3-6 个月检查一次
鉴定胃的新型铁铁作用诱导剂...
silybin（SB）是一种从玛丽亚姆（Silybum Marianum）中分离出来的天然类黄酮，由于其肝保护势而被用来治疗临床环境中的肝纤维化和饮食补充剂。许多研究表明，SB还发挥了有希望的抗癌作用。但是，SB的抗癌靶标和潜在机制尚不清楚。在此，我们发现SB显着抑制了非小细胞肺癌的增殖，而不会引起朝常beas-2b支气管上皮细胞的细胞毒性。机械上，SB结合F-box蛋白SKP2并破坏SKP1-SKP2的相互作用，从而降低SKP2蛋白水平，诱导SKP2底物的积累，并导致G1相细胞周期停滞和细胞迁移的抑制。在肺原点异种移植物中，SB还显着降低了SKP2表达并增加了p27/Kip1蛋白水平。SB给药抑制了肺组织中的肿瘤生长和转移，因此延长了小鼠的生存时间，而不会引起明显的毒性。因此，SB是一种潜在的SKP2靶向剂，需要进一步的临床研究。