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World File Search System羟化酶
轮状病毒下调酪氨酸羟化酶
摘要 虽然人们一直认为轮状病毒腹泻只是由于肠神经系统内的内在肠道效应所致，但我们提供了临床症状背后中枢神经系统控制的证据。我们的数据通过小鼠模型的大规模三维 (3D) 体积组织成像可视化感染，并证明轮状病毒感染通过下调回肠去甲肾上腺素能交感神经系统中的酪氨酸羟化酶破坏自主系统的稳态，同时增加肠道运输。有趣的是，发现神经反应发生在临床症状出现之前。在成年感染动物中，我们发现脑干后区 pS6 免疫反应性增加，终纹床核中磷酸化的 STAT5 免疫反应神经元减少，这与自主神经控制（包括应激反应）有关。我们的观察有助于了解轮状病毒感染如何在疾病早期诱导肠神经脑相互作用。
本氏烟羟化酶亚家族
图 1 本研究针对的四种脯氨酰-4-羟化酶-4 ( NbP4H4 ) 基因、用于靶向它们的 gRNA 以及显示关键元素的二元载体 pBV113 的一部分的示意图。基因以示意图形式绘制，左下图中扩大了前三个外显子（框）和内含子（虚线），以显示八个 gRNA 的靶位。G3（红色）靶向所有四个基因，而其他七个基因（G1、G2、G5 和 G6 为绿色，表示它们未用于稳定转化实验，G4 为蓝色，G7 为粉色，G8 为橙色）则特定于 NbP4H4_1 和 NbP4H4_2 。右下图显示了二元载体 pBV113 的一部分，其中显示了 NbP4H4_1 中 gRNA 位点周围的关键元素。包含 G3 的编辑盒由黄叶卷曲病毒 (CmYLCV) 启动子驱动，并插入二元载体的 SapI 位点。处理系统包括 Csy4 位点以及优化的 gRNA 支架 (osgRNA)
苯基酮尿或苯丙氨酸羟化酶缺乏症（...
•在遇到任何医疗问题之前发现自己的状况•允许立即开始治疗•防止医疗紧急情况我的孩子的NBS结果是什么？您的宝宝的NBs筛分了阳性，高水平的标记称为“苯丙氨酸”。这意味着您的宝宝有很高的可能性称为苯基酮尿或苯丙氨酸羟化酶耐药性（PKU）。此测试是筛选测试。如果他或她有此诊断，我们将需要更多信息才能找到。什么是PKU，为什么重要？pku影响蛋白质如何分解体内。随着时间的流逝，高水平的苯丙氨酸对大脑有害。患有这种疾病的人如果在早期不接受PKU的治疗，就会产生发育延迟和癫痫发作。患有PKU的人从小就接受治疗可能根本没有医疗或发育问题。
酪氨酸羟化酶 TH-Cre 敲入大鼠
该模型在内源性酪氨酸羟化酶 (TH) 启动子的控制下表达 cre-重组酶，从而能够在多巴胺能神经元中进行特异性表达。该模型在 TH 开放阅读框的翻译终止后立即有 (IRES)-cre 的定向插入。TH-Cre 大鼠可用于需要组织特异性表达的应用，包括光遗传学和转基因 floxed 系育种。
生长抑素类似物和色氨酸羟化酶抑制剂的神经内分泌肿瘤管理
生物抑制素类似物（SSA）通常用于网络的治疗，具有反分离和抗增殖作用。抗分泌效应减少了净患者的类癌综合征的症状和并发症。SSA已被证明可以控制激素的产生，例如生长激素（GH）和肾上腺皮质激素激素（ACTH）6。SSA对胃肠道（GEP）网具有抗增殖作用，这是通过在地标Promid和单簧管研究中提高的无进展生存的改善证明的。与SSA有关的副作用，在治疗已知胆石症患者时需要谨慎。有关更多信息，请参见附录B和Koumarianou及其同事11的论文。应按照临床指示对副作用进行管理。如果关注副作用管理，则应在开处方或净医生进行审查之前进行SSA。
HIF1抑制剂acriflavine在缺乏胎盘丙酰羟化酶结构蛋白2
引言前启示性是一种常见的妊娠疾病，是母亲和胎儿发病率和死亡率的主要原因。它影响了全球所有怀孕的2％–8％，占孕产妇死亡的10％，并且是北美孕产妇死亡的第三大原因。先兆子痫由新的高血压发作（收缩压≥140mmHg和舒张压≥90mmHg或严重的先兆子痫收缩压≥160mmHg，舒张压≥110mmHg或上面的舒张压或上面）通常在怀孕的个体中表现为20周或近似于20周或近似于20周或近似于梅斯特（1周）。先兆子痫通常与蛋白尿有关，或者在没有蛋白尿的情况下，具有母体器官功能障碍（例如但不限于肝功能受损，肾功能不全和肺水肿）和胎儿生长限制（2）（2）。严重的先兆子痫可能会发展到妊娠高血压的震荡表现。先兆子痫可以表现为早期发作的先兆子痫（E-PE；症状≤34周妊娠）或晚期前的先兆子痫（L-PE；症状≥34周妊娠≥34周），E-PE具有更多的母亲和胎儿的不满和胎儿。e-PE和L-PE具有不同的病因，并且表现出不同的分子特征（3，4）。e-e-pe通常是由胎盘（5）的失败引起的，该胎盘（5）对子宫循环产生了不利影响，最终导致慢性hardox IA中的最终。继发性母体临床表现很大程度上是由于循环中胎盘碎片过多释放，以广义的母体内皮功能障碍结束，也可能早在妊娠的第二个三个月就出现。除了胎盘和胎儿的过早输送外，没有治疗方法。要减轻疾病的负担，需要E-PE的实验动物模型来识别基础
Latrophilin-3与LPHN3全球KO大鼠相比，酪氨酸羟化酶神经元（LPHN3-TH-CRE）中的有条件敲除：LPHN3在酪氨酸羟化酶神经元中对这种ADHD usiptibility Gene 的作用
辛辛那提大学医学院神经科学的研究生课程，俄亥俄州辛辛那提45267 B当前地址：部门密歇根大学医学中心3703 Med Sci II，1241 E. Catherine St.，Ann Arbor，MI 48109-5618。 C当前地址：密歇根州立大学神经科学的研究生课程，东兰辛，密歇根州艺术与科学学院，辛辛那提大学，辛辛那提大学，辛辛那提大学医学院儿科学系，辛辛那提儿童学系和辛辛那提儿童研究基金会，辛辛那提儿童研究基金会0000-0001-9198-1411，C.S.0000-0002-4577-2659，M.T.W。0000-0001-9841-9683，C.V.V。0000-0003-3558-8812。
胶原蛋白羟化酶在培养的成纤维细胞中的无活性前体的免疫学证据
摘要在正常生长过程中，在培养的小鼠成纤维细胞（L-929细胞）中，在培养的小鼠成纤维细胞（L-929细胞）中，在其他条件下以及导致酶活性增加的培养小鼠成纤维细胞（L-929细胞）中，已使用一种对大鼠胶原蛋白羟化酶的特异性抗体。胶原蛋白羟化酶活性每毫克细胞蛋白的活性增加了24倍，因为细胞通过对数发展到生长的固定阶段，而免疫反应性蛋白的细胞融合仅略有变化。在早期对数阶段的细胞中获得了相似的结果，其中通过细胞浓度或乳酸处理刺激酶活性，而没有相应的细胞抗原变化。还显示，这些成纤维细胞中的酶无活性抗原有效地竞争了具有部分纯化酶的抗体结合位点。可以得出结论，早期含量的成纤维细胞包含一种胶原蛋白脯氨酸羟化酶的非活性形式，这可能是功能性酶的前体。
CRISPR/CAS9介导的基因组敲除酪氨酸羟化酶和板球bimaculatus中的黄色基因
gryllus bimaculatus是一种生物学领域的新兴模型生物，例如行为，神经病学，生理学和遗传学。最近，反向遗传学的应用为理解具有特定生理反应的基因调查网络的功能基因组学和操纵基因调节网络提供了机会。bimaculatus。在g中使用CRISPR/ CAS9系统。bimaculatus，我们提出了与昆虫黑色素和儿茶酚胺生物合成途径有关的酪氨酸羟化酶（Th）和黄色Y的有效敲低。作为一种酶，将酪氨酸转化为3,4-二羟基苯基甲基甲基甲烷，限制了途径中的第一步反应。黄色蛋白质（Dopachrome Convertion酶，DCE）也参与黑色素生物合成途径。色素沉着中黑色素生物发生的调节系统和分子机制及其在G中的物理功能。bimaculatus尚未因缺乏体内模型而被很好地定义。在F 0个个体和可遗传的F 1后代都检测到核苷酸的缺失和核苷酸核苷酸的插入。我们确认通过定量的实时PCR分析在突变体中下调了Th和Yel-Y-Y。与对照组相比，Th和黄色基因的突变导致色素沉着缺陷。大多数F 0若虫具有第一个幼体的基因突变，而唯一的成年人在机翼和腿部有很明显的缺陷。但是，我们无法获得第一个龄的所有F 2死亡的TH突变体的任何纯合子。bimaculatus。因此，基因对于G的生长和发展非常重要。当将黄色基因拆除时，g时为71.43％。bimaculatus是浅棕色，腹部有轻微的镶嵌物。黄色基因可以通过杂交实验稳定地遗传，没有明显的表型，除了较轻的表皮颜色。目前的功能研究表明，Th和黄色在色素沉着中的基本作用，TH具有多巴胺合成在G中胚胎发育中的深远而广泛的作用。bimaculatus。