糖尿病是一种重要的慢性内分泌/代谢疾病,可能导致许多威胁生命的后果。根据研究,肠道菌群与糖尿病的发展密切相关,使其成为糖尿病治疗的可行靶标。肠道菌群会影响肠道屏障功能,生物体免疫力,从而影响葡萄糖代谢和脂质代谢。According to research, a disruption in the intestinal microbiota causes a decrease in short-chain fatty acids (SCFAs), alters the metabolism of bile acids (BAs), branched-chain amino acids (BCAAs), lipopolysaccharide (LPS), and endotoxin secretion, resulting in insulin resistance, chronic in fl ammation, and the progression to type 2糖尿病(T2DM)。Astragali radix是一种与食物相同的药物,该草药已被广泛研究用于治疗糖尿病,并在近年来取得了令人鼓舞的结果。多糖,皂苷,avonoids和其他成分很重要。中,星形镜在保护胰腺和肝脏的细胞完整性方面发挥了作用,可以减轻胰岛素抵抗,并降低血糖和甘油三酸酯(TC)水平;阿斯托拉瓜多糖(AP)对糖尿病的主要影响是胰岛素抵抗,鼓励胰岛细胞增殖以及胰岛B细胞死亡的抑制。已知Astagali radix avonoids可以增强免疫力,抗炎性,调节葡萄糖代谢并控制糖尿病的进展。这项研究总结了关于阿斯特拉加利辐射的最新研究及其在2型糖尿病中通过调节肠道微生物群的治疗中的研究。
结果:结果表明,菜籽花粉可以通过选择性调节肠道微生物群有效地减轻慢性非细菌前列腺炎,并具有更高剂量和壁中断的花粉表现出更大的有效性。用高剂量的壁式腌菜蜜蜂花粉(WDH,1.26 g kg-1体重)的治疗使前列腺湿重量和前列腺指数降低了约32%和36%,几乎是对照组观察到的水平。壁dist的菜籽花粉处理也显着降低了(p <0.05),如通过Laser canernning microscal concanning microscal microscal microscol concanning concansince concansce concansece coNSIDE降低了促进性细胞因子(IL-6,IL-8,IL-1和TNF-⊍)的表达。我们的结果表明,菜籽花粉可以抑制致病性细菌并增强益生菌,特别是在企业与细菌的比率(f/b)比率和丰富的prevotella(属)中。
在断奶中,婴儿和幼小的动物易受严重的肠道感染,从而诱发肠道菌群营养不良,肠道插入和肠道屏障功能受损。果胶(PEC)是一种益生元多糖,增强了肠道健康,并可能对肠道疾病产生治疗作用。进行了一项21-D研究,以研究胸膜内注射大肠杆菌脂多糖(LPS)在小猪模型中诱导的肠道损伤的保护作用。总共将24个小猪(6.77±0.92 kg bw; duroc×landrace×大白色;巴罗斯; 21 d年龄)随机分为三组:对照组,LPS挑战组和PEC + LPS组。小猪。所有小猪被宰杀,并在D21给药3小时后收集肠样品。果胶的替代性改善了LPS诱导的洪水反应和对回肠形态的损害。同时,果胶还改善了肠粘蛋白屏障功能,增加了MUC2的mRNA表达,并改善了肠道粘液糖基化。lps挑战降低了肠道mi-crobiota的多样性,并丰富了螺旋杆菌的相对丰度。果胶恢复了α多样性,并通过富集抗炎性细菌和短链脂肪酸(SCFA)(SCFAS)的细菌来改善肠道菌群的结构,并提高了醋酸酯的浓度。©2022 Elsevier Inc.保留所有权利。此外,Spearman等级相关分析还揭示了肠道菌群与肠形态,肠内肿瘤和肠道糖基化的潜在关系。综上所述,这些结果表明果胶通过改变肠道菌群组成及其代谢产物来增强肠道完整性和屏障功能,这随后减轻了肠道损伤并最终改善了小猪的生长性能。
苯丙氨酸 - 酪氨酸 - DOPA - 多巴胺途径为大脑提供多巴胺。在此过程中,酪氨酸羟化酶(Th)是羟基化酪氨酸并用四氢无生物蛋白酶(BH 4)作为辅酶生成左旋多巴(L -DOPA)的速率限制酶。在这里,我们表明口服Berberine(BBR)可以通过二氢贝雷碱(通过细菌硝酸还原酶产生的BBR降低)提供H•并促进二羟基生物蛋白酶的BH 4的产生;增加的BH 4增强了TH活性,从而加速了肠道细菌的L -DOPA的产生。口服BBR的作用类似于维生素。 由肠道细菌产生的L -DOPA通过循环进入大脑,并转化为多巴胺。 要验证由BBR效应激活的肠道对话,将粪肠球菌或粪肠球菌移植到帕金森氏病(PD)小鼠中。 细菌显着增加了脑多巴胺,并改善小鼠的PD表现;另外,与单独细菌相比,BBR与细菌的结合表现出更好的治疗作用。 此外多巴胺。 这些结果表明BBR是肠球菌中Th的激动剂,可能导致肠道中的L -DOPA产生。 此外,对28例高脂血症患者的研究证实了口服BBR通过肠道细菌增加血液/粪便L -DOPA。口服BBR的作用类似于维生素。由肠道细菌产生的L -DOPA通过循环进入大脑,并转化为多巴胺。要验证由BBR效应激活的肠道对话,将粪肠球菌或粪肠球菌移植到帕金森氏病(PD)小鼠中。细菌显着增加了脑多巴胺,并改善小鼠的PD表现;另外,与单独细菌相比,BBR与细菌的结合表现出更好的治疗作用。此外多巴胺。这些结果表明BBR是肠球菌中Th的激动剂,可能导致肠道中的L -DOPA产生。此外,对28例高脂血症患者的研究证实了口服BBR通过肠道细菌增加血液/粪便L -DOPA。因此,BBR可以通过上调肠道微生物群中L -DOPA的生物合成来改善大脑功能,从而通过类似维生素样作用来改善脑功能。