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阿廷·穆克吉
标题：用于实时信号处理应用的容错 VLSI 架构设计摘要：由于设计复杂性和晶体管密度的增加导致芯片故障率很高，容错在当今的数字设计中变得极为重要。我们已经确定了现有容错方法的主要缺陷，并尽可能地尝试纠正它们。我们修改了传统的动态重构方法，使其适用于实时信号处理应用，并结合了热备用、优雅降级、级联性和 C 可测试性。我们还提出了一些新的静态冗余技术，这些技术在各个方面都优于现有方法，并且具有实际适用性。• 使用 XILINX 中的 verilog HDL 和原理图级与 virtex-6 进行 RTL 设计、仿真和验证• 使用 SYNOPSYS 工具进行设计和验证以及面积和关键路径结果的计算• 使用 CADENCE 工具进行一些面积和延迟计算。
基于肠道环境的前所未有的肥胖糖尿病治疗
它不能控制它。一些特定的细菌控制肠道中免疫细胞的质量和数量。肠道最初是一种维持抗炎的器官，并且控制着特别居住的肠道免疫的已知肠道细菌之一是SFB（分段的丝状细菌）。 SFB是一种非常独特的细菌，可在肠上皮细胞中定殖，并使用一种称为伴侣（微生物粘附触发的内吞作用）的方法将抗原传递到肠粘膜中的T细胞中，并诱导具有抗原特异性抗激发性抗炎特性的TH17细胞，以替代小肠。众所周知，Th17细胞的性质不同，取决于它们诱导的细菌和诱导的位置，SFB诱导的Th17细胞具有抗炎并增强肠壁。尽管SFB-TH17细胞在全身糖和能量代谢中的作用尚不清楚，但我们发现SFB-TH17细胞具有抗肥胖和糖尿病的作用，并报道高糖/高蔗糖破坏其维持机制2）。有趣的是，发现在SFB单殖民化小鼠中不会发生高糖引起的SFB减少，该小鼠仅在无菌环境中建立了SFB，并且是依赖于SFB以外其他肠道细菌的机制。在高蔗糖和高蔗糖水负荷的情况下，我们集中在一种称为FROD的物种（粪便脂质啮齿动物）上，这是由于高蔗糖而导致的最大变化，并进行了一个SFB和FROD，在无菌小鼠中，SFB和FROD在较高的小鼠中得到了群体的群体。小肠Th17细胞被打破。据说这种机制会导致高蔗糖分解肠道细菌和肠道免疫的稳态维持机制。 最好的糖尿病治疗尚未确定。稳态Th17细胞还保持其功能，而不会损害其稳态至一定的蔗糖浓度，这表明最佳蔗糖浓度有阈值。将来，希望设定可以帮助人们保持健康，维持肠道细菌和肠道免疫的适当摄入量，并检查可以在这种环境下维持肠道免疫稳态的益生菌将成为克服肥胖和糖尿病的治疗策略。
