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通过使用合成小分子来区分癌症干细胞：针对治疗耐药性的新治疗策略 新加坡的新经济地理 欧洲对非侵入性大脑刺激的重新分类为III类医疗设备：行动呼吁 编队的现实路线图，飞行空间干涉法 LEO卫星成像，具有自适应光学和边缘化的盲卷积 澳大利亚经济不确定性冲击的工业影响 透明加热器：评论 使用大规模扩展Granger因果关系从功能性MRI分类 数字足迹的关键方法研究城市旅游区的空间实践：Biarritz（法国）Instagram数据的案例研究
新加坡是在整个大英帝国发展的广泛交易路线网络中成立的。该定居点的价值在于在欧洲/印度，中国和马来群岛之间的高度战略地位，这是在这些地理子系统中运营的商品和商人最方便的十字路口，而在亚洲荷兰人与英国之间的地理政治相互作用的背景下。的确，它的位置是新加坡增长的唯一资源（Huff 1997，7）。在19世纪初期的特定贸易和地理政治模式中，地理位置的早期优势非常重要，并以自由港口地位的补充，促进了新加坡作为大英帝国和亚洲贸易的主要群体的增长。
T-DM1 耐药乳腺癌细胞的表征
图 1 MDA-MB-361 细胞系长期暴露于 T-DM1 会导致对 ADC 的敏感性降低。 (A) T-DM1 对 MDA-MB-361 S、TR 和 TCR 的 MTT 细胞毒性试验表明，与亲本相比，两种抗性细胞的 IC50 值均有所增加。 通过双向方差分析进行统计分析，然后进行 Bonferroni 后检验，并显示 TR (***：P < .001；**：P < .01；*：P < .05) 和 TCR (+) 与 S 相比的差异。 (B) 将亲本和抗性细胞暴露于浓度不断增加的 T-DM1 中，并使用 xCELLigence 跟踪细胞指数。 绘制了由 RTCA 软件确定的标准化细胞指数的斜率。统计分析采用双向方差分析，随后进行 Bonferroni 后检验，并显示每种细胞系在对照和暴露条件下的差异 (*: P < .05; ***: P < .001)。(C) 暴露于 T-DM1 6 天后，通过流式细胞术研究 Annexin 阳性细胞。与亲本细胞相比，TR 和 TCR 中的 Annexin 阳性细胞百分比有所下降。统计分析采用双向方差分析，随后进行 Bonferroni 后检验 (*: P < .05; ***: P < .001)
循环肿瘤 DNA 景观和癌症患者获得性靶向治疗耐药性的预后影响：国家精准医学中心 (PRISM) 的一项研究
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产生大肠杆菌素的大肠杆菌通过促进上皮-间质转化和癌症干细胞出现来增强对化疗药物的耐药性
摘要 人类结直肠癌 (CRC) 很容易被产生大肠杆菌素的大肠杆菌 (CoPEC) 定殖。CoPEC 会诱发 DNA 双链断裂、DNA 突变、基因组不稳定性和细胞衰老。受感染的细胞会产生衰老相关分泌表型 (SASP)，这与在感染 CoPEC 的 CRC 小鼠模型中观察到的肿瘤发生率增加有关。本研究调查了 CoPEC 以及源自 CoPEC 感染细胞的 SASP 是否影响化疗耐药性。用 CoPEC 临床 11G5 菌株或其同源突变体感染人类肠上皮细胞，后者无法产生大肠杆菌素。在体外和异种移植小鼠模型中评估了化疗耐药性。研究了受感染细胞中癌症干细胞 (CSC) 标志物的表达。使用 CRC 小鼠模型和人类临床样本验证数据。 11G5 感染细胞和与 11G5 感染细胞产生的 SASP 一起孵育的未感染细胞均在体内和体外表现出对化疗药物的抵抗力增强。这一发现与上皮-间质转化 (EMT) 的诱导相关，这导致出现具有 CSC 特征的细胞。它们在超低附着平板上生长，在软琼脂中形成菌落，并过度表达几种 CSC 标志物（例如 CD133、OCT-3/4 和 NANOG）。与这些结果一致的是，与缺乏 CoPEC 的活检相比，被 CoPEC 定植的小鼠和人类 CRC 活检显示出更高的 OCT-3/4 和 NANOG 表达水平。结论：CoPEC 可能通过诱导对化疗具有高度抵抗力的癌症干细胞的出现来加重 CRC。
抗菌消耗对大肠杆菌耐药性的影响：使用动态回归模型在法国大学医院（2014- 2019年）进行评估和预测
2。方法2.1。研究设计和设置使用Consores软件（一种用于监视法国公共卫生机构提供的AMC和AMR数据的工具），在2014年1月至2019年12月之间进行了法国教学医院的回顾性生态研究。Nimes University医院有1773张病床，包括46张病床，有24张床，用于血液学，235张手术，长期为190。在研究期间，每年接受41 300至50 100个住院患者，住院时间为55 200天/月，每年增加到2019年的57 500天/月。2.2。细菌样品分析了研究期间收集的大肠杆菌阳性的所有微生物样品。从门诊病人获得的样本，或在急诊室或在入院48小时内收集的样本，除非患者
药物再利用，用于针对多重耐药细菌的下一代联合疗法
抗菌素耐药性一直是全球面临的健康挑战，威胁着我们控制和治疗危及生命的细菌感染的能力。尽管人们不断努力寻找新药或抗生素替代品，但在过去三十年中，没有一类新的抗生素或其替代品获得临床批准。抗生素和非抗生素化合物的组合可以抑制细菌耐药性决定因素或增强抗生素活性，为对抗多重耐药细菌提供了一种可持续有效的策略。在这篇综述中，我们简要概述了抗生素发现和细菌耐药性发展的共同进化。我们总结了药物相互作用，揭示了将非抗生素药物重新用作潜在抗生素佐剂的技巧，包括讨论分类和作用机制，以及报告新的筛选平台。然后提出了一种逐个病原体的方法来强调药物重新利用的关键价值及其治疗潜力。最后，讨论了药物组合策略的一般优势、挑战和发展趋势。
节拍化疗调节克隆相互作用以防止非小细胞肺癌产生耐药性
1 马赛癌症研究中心、艾克斯-马赛大学、法国国家健康与医学研究院、法国国家科研中心、保利卡尔梅特研究所，法国马赛 13273； bondarenko.m@chu-nice.fr（MB）； marion.le-grand@inserm.fr（MLG）； Marie-pierre.MONTERO@univ-amu.fr (M.-PM)； mailys.ROSSI@etu.univ-amu.fr （MR）; eddy.pasquier@inserm.fr (EP) 2 马赛公共医院援助（AP-HM），蒂莫内医院，13385 马赛，法国 3 以色列理工学院拉帕波特医学院细胞生物学和癌症科学，海法 3525433，以色列； yshaked@technion.ac.il （YS）; zraviv@technion.ac.il (ZR) 4 Metronomics Global Health Initiative，13385 马赛，法国 5 中央马赛理工学院，法国国家科学研究院，艾克斯马赛大学，I2M 13013 马赛，法国； guillemette.chapuisat@univ-amu.fr 6 奥尔良大学丹尼斯泊松研究所，CNRS，45100奥尔良，法国； cecile.carrere@univ-orleans.fr 7 儿科血液学和肿瘤学系，AP-HM，13385 马赛，法国 * 通讯地址：manon.carre@univ-amu.fr (MC); Nicolas.ANDRE@ap-hm.fr （NA）;电话：+33-(0)4-9183-5626 (MC & NA) † 这些作者对这项工作的贡献相同。
了解中非和西非畜牧业中抗菌药物的使用、耐药性和替代品
饲养牲畜是发展中国家特别是撒哈拉以南非洲 (SSA) 地区的常见生计来源，对经济增长贡献巨大 [1]。SSA 畜牧业面临诸多挑战，其中之一就是抗菌素耐药性 (AMR)，它的出现引发了全球的广泛关注。AMR 的激增归因于动物生产中出于治疗或非治疗目的不加区分地使用抗菌素 (AM) [2]。并且将农场动物考虑到人类的食物来源，不加区分地使用 AM 可能会因其在食物中的残留而对健康产生负面影响，例如当动物源性食品中的 AM 含量过量时。然而，从牲畜和健康的角度来看，使用危害相对较小或被认为无害但有益的植物素可能更有保障。
癌症中耐药的持久细胞：前沿和未来方向
摘要 耐药持久性 (DTP) 细胞群最初是在抗生素耐药性细菌生物膜中发现的。此后，在癌细胞中发现了具有类似特征的类似细胞群，并且与缺乏潜在基因组改变的治疗耐药性有关。虽然过去十年的进展提高了我们对 DTP 细胞在癌症中的生物学作用的理解，但对这些细胞在治疗耐药性中的作用的临床知识仍然有限。尽管如此，针对这一群体有望提供新的治疗机会。在本期观点中，我们旨在提供 DTP 表型的明确定义，讨论这些细胞的潜在特征、它们的生物标志物和脆弱性，并鼓励对 DTP 细胞进行进一步研究，这可能会提高我们的理解并促进开发更有效的抗癌疗法。
非小细胞肺癌靶向治疗耐药的早期步骤......
摘要：肺癌是全球男性和女性癌症相关死亡的主要原因。表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 (EGFR-TKI) 是治疗晚期非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者的有效药物，这些患者携带 EGFR 激活突变，但由于不可避免地会出现耐药性，因此无法治愈。最近的体外研究表明，EGFR-TKI 耐药性可能来自一小部分耐药持久细胞 (DTP)，通过非遗传重编程，进入可逆的缓慢至非增殖状态，然后产生遗传耐药性。因此，揭示控制耐药状态动态的分子机制是当务之急，以便为患者提供可持续的治疗解决方案。越来越多的 DTP 存活的分子机制被描述出来，例如染色质和表观遗传重塑、抗凋亡/存活途径的重新激活、代谢重编程以及与微环境的相互作用。在这里，我们回顾并讨论了目前提出的与 DTP 状态有关的机制。我们描述了它们的生物学特征、耐受的分子机制以及针对 DTP 进行测试的治疗策略。