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World File Search System耐药性
在瑞士HIV队列研究中，病毒DNA中HIV-1耐药性突变的患病率是1995年至2018年的回顾性研究
患者的艺术需要修改，以及如何修饰艺术，对病史的临床考虑，先前的病毒学衰竭和GRT结果的历史至关重要，以防止病毒复制并随后实现不可检测的血浆病毒载荷，因为持续的病毒复制可能会导致持续的DREM在选择性的ART上会导致Art的DRM。7，由于新兴的抗性病毒菌株会导致TDR，因此危害了全球性的成功成功，因此其在全球水平上的监测仍然具有不利影响。因此，产生的阻力数据不仅指导临床医生在决策中，此外，它们还允许流行病分析来理解抵抗力的病毒进化和传播，以制定策略，并通过调整第一线和预防性治疗来在公共卫生水平上进行干预。8
评估癌症的耐药性 Jack，Veronica Awafung（2024）对UGAN-ugan-乡村医院和卫生中心的可再生能源整合的审查
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表型和基因型抗生素耐药性，从即食盐的海鲜中分离出来
安全的粮食生产面临着引起疾病的细菌和抗生素耐药细菌面临重大挑战，因为两者都对公共卫生和食品安全构成了严重的风险。这项研究调查了从渔民和鱼类市场获得的盐海鲜（Lakerda）样品中抗生素耐药菌的存在。表型分析表明，从渔民中收集的Lakerda样品中含有具有多抗生素耐药性的细菌，包括荧光假单胞菌，溶血性葡萄球菌和葡萄球菌。玛阳药，肉汤移动性和颤音的Hibernica物种是在鱼类市场出售的Larkerda样品中分离出来的。已经确定，在分离的细菌中，鲁莫尼斯V.不含任何基因型测试的基因。然而，P。荧光菌携带Blatem，QNRB，QNRS，Blaz和MSRA； S. Hemolyticus拥有Blatem，Tetk，DFRD，Blaz，MSRA，MSRB和MECA；玛阳c。具有Blatem，QNRA，QNRB，QNRS，Stra-STRB，Aphai-iab和Meca； C. Mobile包括Blatem，Blaz，MSRA，DFRD和MECA； V. Hibernica携带Blatem，Blaz，Meca和Vana。此外，S。casteuri和Equorum具有MECA抗性基因。总而言之，公共卫生需要提供卫生条件，以准备莱克达，确定传播方式，采取预防措施并提高对生产者和消费者的认识。
LNC RNA-Neat1对慢性多种耐药性的影响 纳米技术在阿育吠陀药物开发中的作用 评论Vyadhishamatva（免疫）的文章 质子泵抑制剂的药物守护研究 shatavari和yashtimadhu Churna的界限研究
引言慢性淋巴细胞性白血病（CLL）是西方世界成年人中最常见的白血病，占所有白血病病例的30％以上（Siegel等人，2020年）。在40-60％的患者中可能是无症状的疾病，被意外诊断出医疗常规检查，而其余患者可能带有淋巴结炎，脾肿大，复发性感染和/或自身免疫性疾病（例如溶血性炎症或诱发性炎症或动荡的症状）等症状。 Al。，2016）。cll是一种恶性肿瘤，其特征是CD5+ B细胞的克隆膨胀，它们在形态成熟的外观上表现出血液，骨髓和继发性淋巴组织，导致淋巴细胞增多，导致骨髓不足，脑骨髓内部，淋巴细胞疗法和脾气暴躁（Kipps et al.Kipps等）。CLL具有高度异质的临床过程，从懒惰的行为到侵略性疾病，在几乎30％的病例中需要及时治疗。这些差异与白血病细胞的许多标记有关，包括染色体畸变，免疫球蛋白重链可变区域基因（IGHV）的突变状态，TP53失活，CD38和ZAP-70表达（Hallek等，2018）。但是，
胶质母细胞瘤的耐药性：持久细胞是治疗的关键吗？
摘要 胶质母细胞瘤 (GBM) 是成人脑肿瘤的主要形式，也是最具侵袭性的癌症之一。GBM 的治疗是手术（如果可能）、化疗（通常是替莫唑胺，TMZ）和放疗 (RT) 相结合。然而，尽管进行了这种强力治疗，GBM 还是会复发，诊断后的中位生存期为 12 至 15 个月，不到 10% 的患者存活时间超过 5 年。GBM 对大多数治疗具有极强的抵抗力，因为它具有异质性，这与极端的克隆可塑性和癌症干细胞的存在有关，这些干细胞对 TMZ 和 RT 诱导的细胞死亡具有抵抗力。在这篇综述中，我们探讨了癌细胞，尤其是 GBM，获得治疗耐药性的机制。我们描述并讨论了在获得耐药性之前和/或伴随获得耐药性的持久/耐受细胞的概念。持久/耐受细胞是指由于休眠/静止到衰老等不同机制而无法通过治疗消除的癌细胞。我们讨论了在新治疗方案中针对这些机制的可能性。
通过基于工程化套索肽的强效和选择性双重 αvβ6/8 抑制剂克服免疫检查点抑制剂耐药性
肿瘤微环境 (TME) 中的整合素 v 6 和 v 8 已被证实能激活免疫抑制 TGF- ，这是一系列肿瘤对免疫检查点抑制剂产生耐药性的重要机制。在本研究中，我们展示了套索肽作为设计新疗法的多功能支架的效用。通过结合表位扫描、计算设计和定向进化，设计了一系列高效且选择性的双重 v 6/8 抑制剂。几种类似物，如套索肽 36 和 47 ，已被充分表征，并报告了物理化学、体外药理学和体内数据。套索肽 47 是 36 的一种半衰期延长衍生物，与检查点抑制剂联合使用时，已被证实可强烈增强小鼠抗 mPD-1 耐药肿瘤的敏感性。研究表明，47/抗 mPD-1 组合可在三阴性乳腺癌和卵巢癌小鼠模型中阻止肿瘤生长并使肿瘤消退。因此，TME 中表达的 v 6/8 整合素的双重抑制代表了一种有前途的肿瘤特异性策略，可克服 TGF- 驱动的耐药性并增强免疫检查点抑制剂的抗肿瘤功效。_________________________________________________
金黄色葡萄球菌宿主谱与多物种生态系统中的甲氧西林耐药性相关
1 弗朗斯维尔跨学科医学研究中心 (CIRMF)，弗朗斯维尔 BP 769，加蓬 2 法国国家科学研究院，生物统计和进化生物学实验室 UMR5558，里昂第一大学，69622 维勒班，法国 3 LabEx ECOFECT，传染病生态进化动力学，里昂第一大学，69622 维勒班，法国 4 MIVEGEC 实验室，UMR-CNRS 5290-IRD 224，IRD 蒙彼利埃，34394 蒙彼利埃，法国 5 国家葡萄球菌参考中心，传染病研究所，Croix Rousse 医院，里昂民事临终关怀院，69004 里昂，法国 6 细菌学实验室，罗纳-阿尔卑斯分枝杆菌观测站，传染性病原体，临终关怀院，69004 里昂，法国 7 国际传染病学研究中心，INSERM U1111，CNRS UMR5308，里昂第一大学，里昂高等院校，里昂临终关怀院，69004 里昂，法国 * 通讯地址：genistha@hotmail.com (BN); dominique.pontier@univ-lyon1.fr (DP) † 这些作者对这项工作做出了同等贡献。
监管网络中心抗生素耐药性的药物演变
抗生素耐药性的进化是一场世界性的健康危机，其根源是新突变。减缓突变的药物可以作为联合疗法延长抗生素的保质期，但减缓进化的药物和药物靶点尚未得到充分探索，而且效果不佳。在这里，我们使用基于网络的策略来识别阻断氟喹诺酮类抗生素诱发突变中心的药物。我们确定了一种经美国食品药品监督管理局和欧洲药品管理局批准的药物，地喹氯铵 (DEQ)，它可以抑制大肠杆菌一般应激反应的激活，从而促进环丙沙星诱导的（应激诱导的）诱变 DNA 断裂修复。我们发现了抑制途径中的步骤：激活上游“严格”饥饿应激反应，并发现 DEQ 会减缓进化，而不会有利于 DEQ 抗性突变体的增殖。此外，我们展示了小鼠感染期间的应激诱导突变以及 DEQ 对其的抑制。我们的工作为减缓细菌和一般进化的药物提供了一种概念验证策略。
H3.3K27M 突变控制儿童胶质瘤细胞系的细胞生长和治疗耐药性
简单总结：虽然现在已经确定 H3.3K27M 突变与弥漫性中线胶质瘤的肿瘤发生有关，但它在治疗耐药性以及因此导致的致命结果中的作用仍然鲜为人知。在这里，得益于我们在儿童胶质瘤细胞中诱导 H3.3K27M 的模型，我们终于阐明了这一关键问题。因此，我们首次证明 H3.3K27M 可以独立于 TP53 改变而增加细胞的放射抗性能力。此外，由于药物库筛选，我们证明这种突变可以根据细胞环境显著调节这些细胞对不同类别化合物的反应，从而为新的治疗策略铺平了道路。总之，我们的研究结果证明，除了在肿瘤发生中的作用之外，H3.3K27M 突变的存在本身会改变儿童胶质瘤细胞对治疗的反应。
癌症的多药耐药性：了解分子机制、免疫预防和治疗方法
5 孟加拉国吉大港大学生物科学学院生物化学与分子生物学系，6 孟加拉国吉大港兽医与动物科学大学食品科学与技术学院，7 孟加拉国达卡达卡大学生物化学与分子生物学系，8 孟加拉国达卡发展替代大学生物技术与遗传工程系，9 孟加拉国达卡贾汉吉尔纳加尔大学生物化学与分子生物学系，10 印度尼西亚望加锡哈桑丁大学药学院药学系，11 孟加拉国达卡达卡大学药学院药学系，12 印度巴雷利 ICAR-印度兽医研究所病理学分部，13 沙特阿拉伯吉赞吉赞大学医学实验室技术系，14 专门医学实验室会诊 SMIRES，沙特阿拉伯吉赞大学，15 沙特阿拉伯吉赞大学护理与相关健康科学学院研究与科学研究部，16 土耳其布尔萨乌鲁达大学医学院，