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World File Search System耗尽
CD8 + T细胞耗尽乳腺癌的肿瘤微环境
乳腺癌（BC）是全球女性普遍的癌症，其机制尚未完全理解（1）。免疫细胞从正常乳腺组织中的免疫监视到卑诗省的进展，包括原发性和转移性阶段。卑诗省的肿瘤微环境显示出像CD4+和CD8+ GRANZYME B+细胞毒性T细胞，B细胞，巨噬细胞和树突状细胞（DCS）等免疫细胞的增加（2）。在雌激素受体（ER） - 阳性肿瘤，中性粒细胞和天然杀伤（NK）细胞中是最积极相关的，而静息的记忆T细胞和CD8+ T细胞呈负相关。相比之下，ER阴性BC显示与T调节和CD8+细胞的正相关性很强，其负相关与ER阳性病例相似（3）。值得注意的是，即使是BC早期患者，在肿瘤相关的CD8 + T细胞中也表现出精疲力尽（4），这对于消除病原体和肿瘤至关重要（5）。慢性抗原暴露和癌症中的炎症会导致CD8 + T细胞衰竭或改变分化（6），耗尽的T细胞显示肿瘤反应性和增殖
大气碳耗尽，作为水上海洋的示踪剂和温带陆生外行星上的生物量
hal是一个多学科的开放访问档案，用于存款和传播科学研究文件，无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
自我耗尽与健康促进之间的关系...
近年来，在不断增加的城市化，人口的进一步衰老以及改变生活方式的情况下，糖尿病患病率（DM）以及患有这种疾病的人数一直在令人震惊的速度增殖，这使其成为全球癌症和心血管疾病和脑血管疾病和脑血管疾病和脑血管疾病的另一个主要挑战，这是另一个主要挑战。根据国际糖尿病联合会（2）发布的全球糖尿病图，全球约有5.37亿成年人（20 - 75岁）患有糖尿病，占总数的11.30％。65岁及以上糖尿病的老年人的数量高达1.36亿，占19.9％。中国的糖尿病患者数量最多，老年人（≥60岁）中糖尿病的患病率为30.49％，总数为7813万，而老年人已成为主要人群
用于量子信息应用的全耗尽绝缘体上硅器件中量子点的工业方法
使用在低温下运行的先进互补金属氧化物半导体 (CMOS) 技术实现基于量子点的电子自旋量子比特，可以实现大规模自旋量子比特系统的可重复和高通量工业制造。采用纯工业 CMOS 制造技术制造的硅基量子点架构的开发是朝着这个方向迈出的重要一步。本论文研究了意法半导体公司（法国克罗尔）的 28 nm UTBB（超薄体和埋氧化物）全耗尽绝缘体上硅（FD-SOI）技术的潜力，以实现明确定义的量子点，能够实现自旋量子比特系统。在此背景下，在 4.2 K 下对 FD-SOI 微结构进行了霍尔效应测量，以确定量子点应用的技术节点的质量。此外，还介绍了一种针对量子设备实施而优化的集成工艺流程，该工艺流程仅使用硅铸造方法进行大规模生产，重点是降低制造风险和总体交货时间。最后，设计了两种不同几何形状的 28 nm FD-SOI 量子点器件，并研究了它们在 1.4 K 下的性能。作为 Nanoacademic Technologies、Institut quantique 和 STMicroelectronics 合作的一部分，开发了 3D QT-CAD（量子技术计算机辅助设计）模型，用于建模 FD-SOI 量子点器件。因此，除了通过传输测量和库仑阻塞光谱对测试结构进行实验表征之外，还使用 QTCAD 软件对其性能进行建模和分析。这里介绍的结果证明了 FD-SOI 技术相对于其他量子计算应用方法的优势，以及在此背景下 28 nm 节点的已知局限性。该工作为基于较低技术节点的新一代FD-SOI量子点器件的实现铺平了道路。
AsiDNA 治疗期间肿瘤细胞的进化导致能量耗尽，对信号的响应性降低，对药物的敏感性增加
Bacevic, K., Noble, R., Soffar, A., Wael Ammar, O., Boszonyik, B., Prieto, S., … Fisher, D. (2017)。空间竞争限制了对靶向癌症治疗的抵抗力。自然通讯，8 (1):1995。Beauchamp, G., & Ruxton, GD (2007)。误报和反捕食者警惕性的进化。动物行为，74 (5), 1199–1206。Croset, A., Cordelieres, FP, Berthault, N., Buhler, C., Sun, JS, Quanz, M., & Dutreix, M. (2013)。通过使用 siDNA 人工激活 PARP 来抑制 DNA 损伤修复。核酸研究，41 (15), 7344–7355。 Cunningham, JJ、Gatenby, RA 和 Brown, JS (2011)。癌症治疗中的进化动力学。分子药剂学，8 (6)，2094–2100。Gatenby, R. 和 Brown, J. (2018)。癌症治疗中耐药性的进化和生态学。冷泉港医学展望，8 (3)，a033415。Gatenby, RA、Brown, J. 和 Vincent, T. (2009)。应用生态学的经验教训：使用进化双重约束控制癌症。癌症研究，69 (19)，7499–7502。Gillies, RJ、Verduzco, D. 和 Gatenby, RA (2012)。致癌作用的进化动力学以及靶向治疗不起作用的原因。自然癌症评论，12 (7)，487–493。 Herath, NI, Berthault, N., Thierry, S., Jdey, W., Lienafa, MC, Bono, F., … Dutreix, M. (2019)。DNA 修复抑制剂 Olaparib 和 AsiDNA 在治疗卡铂耐药肿瘤中的疗效和毒性的临床前研究。肿瘤学前沿，9，1097。Holohan, C.、Van Schaeybroeck, S.、Longley, DB 和 Johnston, PG (2013)。癌症药物耐药性：一种不断发展的范式。自然评论癌症，13 (10)，714–726。Jdey, W.、Kozlak, M.、Alekseev, S.、Thierry, S.、Lascaux, P.、Girard, PM, … Dutreix, M. (2019)。 AsiDNA 治疗可诱导累积抗肿瘤功效，且获得性耐药概率较低。肿瘤形成，21 (9)，863–871。Jdey, W.、Thierry, S.、Popova, T.、Stern, MH 和 Dutreix, M. (2017)。肿瘤中的微核频率是遗传不稳定性以及对 DNA 修复抑制剂 AsiDNA 敏感性的预测生物标志物。癌症研究，77 (16)，4207–4216。Jdey, W.、Thierry, S.、Russo, C.、Devun, F.、Al Abo, M.、Noguiez-Hellin, P.、……Dutreix, M. (2017)。药物驱动的合成致死：使用 AsiDNA 和 PARP 抑制剂组合绕过肿瘤细胞遗传学。 Clinical Cancer Research，23 (4), 1001–1011。Kam, Y., Das, T., Tian, H., Foroutan, P., Ruiz, E., Martinez, G., & Gatenby, RA (2015)。付出却没有收获：使用“替代药物”抑制多药耐药癌细胞的增殖。International Journal of Cancer，136 (4), E188–E196。
在大脑区域的异质电动机BOLD-FMRI反应表现出负大胆的脑血管反应性，表明窃取现象并不总是是由于耗尽的脑血管储备能力
简介：表现出负血氧水平的大脑区域，依赖性脑血管反应性（BOLD-CVR）对二氧化碳（CO 2）的反应被认为遭受了完全耗尽的自动调节性脑血管储备的能力和表现出血管窃取现象。如果此假设是正确的，那么在基于电动机的BOLD FMRI研究中，血管窃取现象的存在应随后导致相等的FMRI信号响应（代谢增加而不会增加由于耗尽的储备能力而增加的脑血流），而其他功能性的脑组织则在其他功能性脑组织中。为了调查这一前提，这项研究的目的是进一步研究表现出负BOLD CVR的大脑区域中基于电动机的BOLD-FMRI信号反应。Material and methods: Seventy-one datasets of patients with cerebrovascular steno-occlusive disease without motor defects, who underwent a CO 2 -calibrated motor task-based BOLD-fMRI study with a fingertapping para- digm and a subsequent BOLD-CVR study with a precisely controlled CO 2 -challenge during the same MRI ex- amination, were included.我们比较了双侧前后Gyri - i的BOLD-FMRI信号反应。 e。感兴趣的区域（ROI）与此ROI中的相应BOLD-CVR。使用对42个接受相同研究方案的健康个体的BOLD-FMRI任务研究的第二级组分析确定ROI。结果：BOLD-CVR的总体下降与ROI内BOLD-FMRI信号响应的降低有关。对于表现出阴性BOLD-CVR的患者，我们发现基于正电动机和负电动机的BOLD-FMRI信号反应。结论：我们表明，对CO 2的负CVR响应的存在与基于Motor的BOLD-FMRI信号反应有关，其中一些患者表现出更大的假定 - 负面BOLD-FMRI信号反应，而其他患者则表现出阳性的BOLD-FMRI信号反应。此发现可能表明
巨噬细胞耗尽可恢复DRG微环境并防止硼替佐米诱导的神经病中的轴突变性
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2025年1月24日。 https://doi.org/10.1101/2025.01.22.634362 doi：Biorxiv Preprint
营养耗尽是由使用规定的药物
抗高血压疗法的目的是防止高血压的并发症，例如心力衰竭，中风，肾衰竭和心肌梗塞。保持小于130mm Hg的收缩压可以帮助预防心力衰竭，糖尿病，冠状动脉疾病，中风和其他心血管疾病的患者并发症。常见的抗高血压：利尿剂，交感神经和交感神经，血管扩张剂，钙通道阻滞剂，血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂，肾上腺素能拮抗剂（α-阻滞剂和β受体阻滞剂和β-阻滞剂）和血管蛋白II受体II受体。一个人的反应可能更好，一种药物的副作用比另一种药物更少，并且某些患者可能需要多种降压药。副作用/养分耗竭的原因：抗高血压，通过阻止人体吸收，储存，代谢或合成必需营养物质的能力来导致营养耗竭。
通过TP53中的CMYC蛋白过量生产和RB1耗尽源自人类胚胎干细胞
crispr screens in IPSC-Derived neurons reveal principles of tau protests avi J. Samelson 1 , Nabela Ariqat 1 , Justin McCetney 2,3,4 J. Travaglini 6 , Victor L. lam 7 , Darn Goodness 1 , Gay Dixon 1 , Emily Marzette 1 , Julianne Jin 1 , Ruilin Tiian 1 , Eric tse 1,8 , Rome Abskharon 9，Henry Pan Lawrence 3,10，Jason E. Geswicki 1,7，David Eisenberg 9,11，Nicholas M.因此12，Daniel R. Southworth 1,8，John D. Gross 7，Li Gan 5<美国加利福尼亚州旧金山大学神经退行性疾病DIV加利福尼亚大学旧金山分校，定量生物科学研究所（QBI），美国加利福尼亚州旧金山，美国3。加利福尼亚大学SAN