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World File Search System耗尽
脊髓状宿主耗尽微生物DNA试剂盒
下列的PCR结果是使用小骨宿主耗尽微生物DNA试剂盒从唾液样品中提取DNA的结果，显示有效的宿主DNA耗竭和微生物DNA恢复。使用QPCR分析，据估计，对于这些样品的宿主DNA耗竭和细菌DNA恢复估计高于90％。图1：使用小骨宿主耗尽微生物DNA试剂盒从唾液样品中提取的DNA的PCR。a）使用人β-珠蛋白引物对宿主DNA检测。b）使用16S引物对细菌DNA检测。m：DNA标记；泳道1、3、5：提取的总DNA，没有执行宿主耗竭步骤；泳道2、4、6：宿主耗尽的（H. dep）DNA使用脊柱状宿主耗尽微生物DNA试剂盒提取；泳道7：PCR阴性对照。
监测耗尽气体储层中的CO注入...
Agersborg，R。等[2017]密度变化和储层压实，可从原位校准的4D重力和在海底测量的4D重力和沉降：SPE年度技术会议和展览，扩展摘要，PSE-187224-ms。
Zeb1保持长期的成年造血干细胞功能和耗尽造血的
新兴证据暗示上皮 - 间质转变转录因子ZEB1是造血干细胞（HSC）分化的关键调节剂。ZEB1是否调节HSC功能的长期维护仍然是一个空旷的问题。Using an inducible Mx-1-Cre mouse model that deletes condi- tional Zeb1 alleles in the adult hematopoietic system, we found that mice engineered to be de fi cient in Zeb1 for 32 weeks displayed expanded immunophenotypically de fi ned adult HSCs and multipotent progenitors associated with increased abundance of lineage-biased/balanced HSC subsets and augmented cell生存特征。在造血分化期间，持续的Zeb1损失增加了骨髓和脾脏中的B细胞，并减少了外周血中的单核细胞产生。在竞争性转移实验中，我们发现来自长期ZEB1缺失的成年小鼠的HSC在多列元素分化能力中显示出细胞自主缺陷。长期的Zeb1损失受干扰的髓质外造血作用，其特征是脾脏重量增加和脾细胞的矛盾降低，伴有HSC疲惫，谱系特异性缺陷，特异性缺陷，以及异常的，prelect的累积，诸如C-Kkit + CD16/32 + CD16/32 + Quertors的累积。ZEB1损失长达42周可以导致脾肿大和GR-1 + MAC-1 +细胞的积累，进一步支持这样一个观念，即Zeb1的长期表达抑制了PRELEUKEATIC活性。©2024 ISEH - 血液学和干细胞协会。由Elsevier Inc.出版因此，持续的Zeb1 de te骨会破坏体内HSC功能，并损害对耗尽造血的调节，对髓样肿瘤中Zeb1的肿瘤抑制功能有潜在的影响。这是CC下的开放式访问文章（http://creativecommons.org/licenses/4.0/）
国际原子能机构核能系列 耗尽核能的管理...
国际原子能机构核能系列出版物旨在促进核技术的应用，以支持可持续发展，推动核科学技术发展，促进创新，并建设能力，以支持现有和扩大核能的使用和核科学应用。这些出版物包括涉及和平利用核技术活动的定义和实施的所有政策、技术和管理方面的信息。虽然国际原子能机构核能系列出版物中提供的指导并不代表成员国的共识，但它已经经过内部同行评审，并在出版前提供给成员国征求意见。
全耗尽硅中的抗辐射混合信号 IP 核
摘要 Global Foundries 的 22FDX 技术是一种商业化的尖端集成电路制造工艺。该工艺结合了 22 nm 的典型最小栅极长度和 FD-SOI（全耗尽绝缘体上硅）多层结构。这些技术特性允许自适应体偏置、超低电压供电和超低泄漏，从电路应用的角度来看，这些特性有利于节能的射频信号传输、高性能计算和强大的 MRAM（磁阻随机存取存储器）。因此，该技术非常适合克服当前用于高速和低功耗 AMS（模拟和混合信号）应用的产品解决方案。特别是，SOI 技术特性可确保免受单粒子闩锁的影响。
大气碳耗尽，作为水上海洋的示踪剂和温带陆生外行星上的生物量
hal是一个多学科的开放访问档案，用于存款和传播科学研究文件，无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
通过TP53中的CMYC蛋白过量生产和RB1耗尽源自人类胚胎干细胞
crispr screens in IPSC-Derived neurons reveal principles of tau protests avi J. Samelson 1 , Nabela Ariqat 1 , Justin McCetney 2,3,4 J. Travaglini 6 , Victor L. lam 7 , Darn Goodness 1 , Gay Dixon 1 , Emily Marzette 1 , Julianne Jin 1 , Ruilin Tiian 1 , Eric tse 1,8 , Rome Abskharon 9，Henry Pan Lawrence 3,10，Jason E. Geswicki 1,7，David Eisenberg 9,11，Nicholas M.因此12，Daniel R. Southworth 1,8，John D. Gross 7，Li Gan 5<美国加利福尼亚州旧金山大学神经退行性疾病DIV加利福尼亚大学旧金山分校，定量生物科学研究所（QBI），美国加利福尼亚州旧金山，美国3。加利福尼亚大学SAN
pexidartinib和免疫检查点抑制剂通过耗尽与癌症相关的成纤维细胞区分的M2巨噬细胞
摘要：已知与肿瘤相关的巨噬细胞（TAM）和与癌症相关的成纤维细胞（CAF）在肿瘤发育和进展中起支持性作用，但它们在结直肠癌（CRC）中的相互作用尚不清楚。在这里，我们研究了结肠癌衍生的CAF对体外和体内TAM分化，迁移和肿瘤免疫力的影响。与单核细胞共培养时，CAF会吸引单核细胞并诱导其分化为M2巨噬细胞。手术切除的人CRC标本和原位移植小鼠肿瘤的免疫组织学揭示了CAF的数量与M2巨噬细胞的数量之间存在相关性。在CRC原位移植的小鼠模型中，用刺激性刺激因子-1受体（PLX3397）的抑制剂处理的M2巨噬细胞的抑制剂（PLX3397）抑制了M2巨噬细胞，并增加了CD8阳性T细胞浸润肿瘤巢。这种治疗对肿瘤生长的影响很小，但将PLX3397与抗PD-1抗体结合起来显着降低了肿瘤的生长。组合疗法后 RNA-SEQ显示出肿瘤免疫的激活。 总而言之，CAF参与CRC肿瘤免疫微环境中M2巨噬细胞分化的诱导和动员，癌症免疫疗法和PLX3397的组合可能代表了CRC的新型治疗选择。RNA-SEQ显示出肿瘤免疫的激活。总而言之，CAF参与CRC肿瘤免疫微环境中M2巨噬细胞分化的诱导和动员，癌症免疫疗法和PLX3397的组合可能代表了CRC的新型治疗选择。
糖皮质激素和B细胞耗尽剂极大地损害了mRNA疫苗对SARS-COV-2
此预印本版的版权持有人于2021年4月7日发布。 https://doi.org/10.1101/2021.04.05.21254656 doi：medrxiv preprint
巨噬细胞耗尽可恢复DRG微环境并防止硼替佐米诱导的神经病中的轴突变性
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2025年1月24日。 https://doi.org/10.1101/2025.01.22.634362 doi：Biorxiv Preprint