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World File Search System耗竭
肠道菌群营养不良症与色氨酸代谢改变和炎症反应的改变有关。
COVID-19的临床过程是可变的，通常是不可预测的。测试了以下假设：疾病的进展和弹性反应与微生物组和代谢组的变化相关，我们分析了元基因组，代谢组，细胞因子和转录组对住院Covid-19患者和无源性对照组的重复样品的转录组和转录样品的分析。严重的COVID-19与有益的肠道微生物的耗竭有关，而口咽微生物群扰动主要与抗生素使用有关。cOVID-19也与血浆浓度升高的雌激素和其他几种色氨酸代谢产物，溶血磷脂酰胆碱和继发胆汁酸的水平降低有关。此外，各种色氨酸代谢产物的浓度降低与粪便酸的耗竭有关，色氨酸降低和kynurenine升高与增强炎症细胞因子的产生有关。总体而言，我们的研究确定了将微生物组和代谢组改变相关，这是严重COVID-19的炎症失调的潜在促进者。
复发性横纹肌溶解症和运动不耐受
胸苷激酶 2 (TK2) 是一种核编码的线粒体酶，可磷酸化嘧啶核苷胸苷 (dT) 和脱氧胞苷 (dC) 以生成它们的核苷单磷酸。TK2 在静止细胞的脱氧核苷三磷酸补救合成途径中至关重要，其缺乏会导致线粒体耗竭/多重缺失综合征 [ 1 , 2 ]。TK2 基因的隐性突变主要导致线粒体肌病，其发病年龄和严重程度范围很广 [ 3 ]：从极其严重且快速进展的婴儿期发病形式，存活期不到两年，与线粒体 DNA (mtDNA) 耗竭（MIM# 609560）有关，到不太严重的形式，发病较晚，进展速度较慢，与 mtDNA 多重缺失有关。晚发型患者，以前定义为 12 岁以后出现症状的患者 [ 3 ]，其表型包括进行性近端肢体、轴向、颈部屈肌和面部肌肉无力，常与眼睑下垂、眼肌麻痹和延髓无力有关，并伴有早期严重的
Cedar City Valley地下水管理计划
该地下水管理计划的目标是确保地下水提取不超过安全收益率，以保护含水层的物理完整性，并保护铁县锡达城谷地下水盆地的水质。本计划的目的是根据《犹他州法典》第73-5-15条为该领域提供具体的管理指南。研究表明，锡达城山谷中的平均年度地下水戒断超过安全收益率，使该地下水盆地成为《犹他州法典》第73-5-15.1节所定义的关键管理领域。地下水盆地的安全收益率估计为每年21,000英亩，而当前从地下水盆地的平均耗尽估计为每年28,000英亩英尺。如果要使用批准或完善的所有地下水权，则每年从地下水盆地的总耗竭约为50,000英亩。据估计，必须在该地下水盆地平衡补给和耗尽量，每年必须将平均实际耗竭减少7,000英亩英尺。
土地，水，食物，能源和气候的盐植物
•到2100+，可能： - 温度升高 - 在这些温度下，超过2100 [〜2130ish？]所有冰融化，大约75米的海洋上升，直接影响超过20亿人。- 海洋循环器的改变，在缺氧海洋中产生H2S，有毒气氛和臭氧层耗竭[每年与德克萨斯州状态等于缺氧条件的海洋地区的损失面积]
Ecclesbourne练习和Roding Valley Medical Center
计量剂量吸入器（MDIS）利用气溶胶腔中的加压推进剂提供药物治疗。不幸的是，这些推进剂是有效的温室气体，有助于臭氧层耗竭。干粉吸入器（DPI）代表了现代替代方案。当患者吸入患者时，它们通过释放药物来运作，完全消除了对加压推进剂的需求。
空气源热泵的潜力减少18个欧洲国家的环境影响
空气源热泵（ASHP）具有脱碳加热部门的重要潜力。在本文中，我们比较了ASHP和天然气锅炉（NGB）的环境影响（气候变化，颗粒物的形成，人类毒性和臭氧耗竭）。主要的独创性是，我们对18个欧洲国家进行了ASHP和NGB的生命周期分析（LCA），同时根据居住的热需求对ASHP进行尺寸。我们强调，使用制冷剂R290而不是R32降低了ASHP对气候变化和臭氧耗竭的影响。此外，发现建筑库存会极大地影响ASHP在几个国家的潜在好处（例如希腊捷克共和国）。在最近的住宅中，ASHP减少了18个国家中17个国家的气候变化，平均降低了54％。但是，它通常主要是由于电混合物以及使用铜进行ASHP制造而增加颗粒物的形成。我们的结果可能对欧洲政策制定者有所帮助，因为他们评估了应安装哪个国家的ASHP以产生最大的环境影响。在全国范围内，我们的结果可以帮助部署ASHP，因为它们指出应优先安装哪种住宅类型。
突变的亨廷顿病倒核糖体和抑制亨廷顿病细胞模型中的蛋白质合成
亨廷顿蛋白（MHTT）的聚谷氨酰胺扩展引起了亨廷顿疾病（HD）和神经变性，但这些机制尚不清楚。在这里，我们发现MHTT促进核糖体失速并抑制小鼠HD纹状体神经元细胞中的蛋白质合成。MHTT的耗竭可增强蛋白质的合成并增加核糖体转移的速度，而MHTT直接在体外抑制蛋白质合成。fmrp是核糖体失速的已知调节剂，在HD中上调，但其耗竭对HD细胞中蛋白质合成或核糖体停滞的影响没有明显的影响。我们发现核糖体蛋白质和将核糖体与MHTT翻译的相互作用。高分辨率全球核糖体足迹（核糖表）和mRNA-seq表明，核糖体占用率向5'和3'端的核糖体占用率广泛转移，并且在HD细胞中选定的mRNA靶标上的独特单轴暂停。因此，MHTT阻碍了翻译伸长过程中的核糖体易位，这是一种可用于HD疗法的机械缺陷。
基因组编辑供体来源的 T 细胞以产生同种异体嵌合抗原受体修饰的 T 细胞：优化 αβ T 细胞耗竭的单倍体相合细胞
1 美国加利福尼亚州斯坦福大学医学院儿科系；2 美国德克萨斯州休斯顿莱斯大学生物工程系；3 美国加利福尼亚州斯坦福大学医学院细胞与基因医学实验室；4 丹麦奥胡斯大学生物医学系；5 丹麦奥胡斯大学奥胡斯高等研究院 (AIAS) 和 6 美国加利福尼亚州斯坦福大学干细胞生物学与再生医学研究所。
海洋润滑剂DELO®XLI腐蚀抑制剂 - 浓缩冷却水处理
扩展服务节省了时间和金钱，在我们的Delo®XLI冷却水处理中有机酸抑制剂技术（OAT）的添加剂耗竭率非常低，有助于确保在所有操作条件下长期腐蚀保护。不需要补充添加剂。DELO XLI冷却水处理的使用寿命延长，建议的最大服务间隔为32,000小时。
EIF2AK4-EIF2A/eIF2 alpha-ATF4 通路的激活可触发对克罗恩病相关粘附侵袭性大肠杆菌感染的自噬反应
摘要 克罗恩病 (CD) 患者的肠粘膜被粘附侵袭性大肠杆菌 (AIEC) 异常定植。AIEC 感染后，宿主细胞中会诱导自噬以抑制细菌细胞内的复制。但其潜在机制仍然未知。在这里，我们研究了 EIF2AK4-EIF2A/eIF2 a -ATF4 通路在 AIEC 感染自噬反应中的作用。我们发现，用 AIEC 参考菌株 LF82 感染人肠上皮 T84 细胞会激活 EIF2AK4-EIF2A-ATF4 通路，磷酸化 EIF2AK4、磷酸化 EIF2A 和 ATF4 水平升高就是明证。EIF2AK4 耗竭抑制了 LF82 感染后自噬激活，导致 LF82 细胞内复制增加和促炎细胞因子产生增加。从机制上讲，EIF2AK4 耗竭抑制了 LF82 诱导的 ATF4 与多个自噬基因（包括 MAP1LC3B、BECN1、SQSTM1、ATG3 和 ATG7 ）的启动子结合，进而抑制了这些基因的转录。LF82 感染野生型 (WT) 而非 eif2ak4 ¡ / ¡ ，小鼠激活了 EIF2AK4-EIF2A-ATF4 通路，诱导了肠细胞中的自噬基因转录和自噬反应。因此，eif2ak4 ¡ / ¡