WOS Performance 最初是一家改造日本汽车旋转电机的公司,以适应赛车运动和经典汽车等小众市场,公司创始人 Richard Wos 声称自己是第一个对现代启动电机进行逆向工程的人,并将其用在自己的经典汽车上。该部门的成功引发了其他经典汽车爱好者的需求,对质量和服务的关注推动了业务的发展。随着来自中国的低成本进口产品的增长,该企业难以保持竞争力,因此需要改变方向。一系列启动电机、交流发电机和发电机(看起来像原装发电机的交流发电机)被创造出来,现在这已成为业务的支柱。
对CES的兴趣始于1900年代初期,即电流弱脉冲对中枢神经系统具有平静作用。这项技术在1950年代在美国和东欧进行了进一步开发,作为治疗焦虑和抑郁的治疗,随后使用CES蔓延到西欧和美国,以治疗各种心理和生理状况。目前,通过下丘脑,边缘系统和/或网状激活系统中的直接作用,认为作用机理被认为是大脑网络中活动的调节。在美国使用的一种设备是Alpha-Stim®CES,它通过连接到耳垂的夹子电极提供脉冲,低强度电流。其他设备将电极放在眼睑,额膜,乳突过程或耳朵后面。治疗可以每天一次或两次进行几天到几周的时间。
摘要:近年来,可穿戴式脑电图 (EEG) 在临床和研究之外的广阔应用前景推动下越来越受欢迎。连续脑电图的普遍应用需要不显眼的外形,以便终端用户轻松接受。在此过程中,可穿戴式脑电图系统已从整个头皮转移到前额,最近又转移到耳朵。本研究的目的是证明新兴的耳部脑电图提供与现有的前额脑电图相似的阻抗和信号特性。在阻抗分析后,使用装有三个定制电极和一个前额电极 (Fpx) 的通用耳机从十名健康受试者获取了睁眼和闭眼阿尔法范式的脑电图数据。入耳式电极阻抗的受试者间变异性在 10 Hz 时为 20 k Ω 至 25 k Ω。信号质量相当,入耳式电极的 SNR 为 6,前额电极的 SNR 为 8。所有入耳式电极在睁眼状态下的 Alpha 衰减都很明显,并且遵循前额电极功率谱密度图的结构,入耳位置 ELE(左耳上)和 ERE(右耳上)与前额位置 Fp1 和 Fp2 之间的 Pearson 相关系数分别为 0.92。结果表明,就阻抗、信号特性和信息内容而言,入耳式 EEG 是已建立的前额 EEG 的非侵入式替代方案。
如今生产的产品并非为维修而设计。这导致产品损坏后被丢弃,并被新产品取代,而不是进行维修。为了解决这个问题,欧盟委员会不断努力更新产品开发的法律和指令,并逐步生效。本论文重点关注便携式电池的生态设计指令和电池指令,旨在重新设计指定的耳机以满足可修复性和最终用户更换电池的要求。这款耳机已由 Sigma Connectivity AB 指定,并从现有的设计中开发出更新的设计以满足生态设计和电池指令的要求。这是通过设计更改来实现的,这些更改允许经济可行的维修和选择最终用户可以自行更换的新电池,以及新电池带来的设计更改。电池是镍氢电池。
此前,飞机机身结构中连接机翼机身和垂直尾翼机身的吊耳已提交有限元分析 [2-3]。由于快速加速和复杂运动,机翼表面将承受巨大的载荷 [4]。由于弯矩最大,机翼根部将承受最大的应力集中 [5]。支架用于将机翼固定在机身框架上。机翼的弯矩和剪应力通过这些附件传递到机身 [6]。此外,疲劳是指结构部件强度在运行过程中不断下降,在极低的极限应力水平下就会发生故障。这是因为重复载荷作用的时间较长。基于静态结构分析,利用应力寿命技术和 Goodman 标准进行的疲劳寿命计算预测几何形状是安全的 [7]。因此,机翼机身吊耳连接结构采用有限元分析和疲劳寿命计算方法进行设计。
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丙酸丙酸酯(CP)最初由美国食品药品监督管理局(FDA)批准,用于治疗由于其抗炎症特性而导致的湿疹和牛皮癣等皮肤状况,已成为在Keap-1中以突变为特征的肺癌中的肺癌症的有前途的候选者,在Keap-1中,负责为n ragencultator n n nrf-2 [2] [2] [2] [2]。NRF-2的上调与肺癌患者的预后不良有关,影响了大约三分之一的非小细胞肺癌(NSCLC)。此外,暴露于辐射还激活了NRF-2导致放射线[3,4]。针对NRF-2的小分子抑制剂在使癌细胞对化学疗法的敏感性方面表现出了希望,这表明它们作为放射疗法的佐剂潜力[5]。因此,在当前研究中,CP与辐射相结合,以评估其对Keap-1突变体肺癌细胞敏感的潜力。用CP抑制NRF-2并暴露于辐射促进的铁凋亡诱导,从而增强了NSCLC细胞的放射敏性[6]。铁凋亡,一种由铁内脂质过氧化物诱发的非凋亡细胞死亡的铁依赖性形式,是
摘要简介:大麻二酚(CBD)是壁va大麻的非精神活性成分,由于其抗惊厥药和神经保护性能,在神经系统条件下显示出治疗潜力。这项研究系统地修改了有关神经病学中CBD指示的文献。目的:分析有关CBD在神经系统疾病中使用的证据,其作用机理,临床功效和安全性。方法论:对已发表的Scielo,Lilacs和Google学术基础进行了定性评论,涵盖了2008年至2023年的出版物。与CBD相关的描述符和神经病学,选择30项相关研究进行详细分析。结果和讨论:CBD在难治性癫痫中表现出有效性作为辅助治疗,减少了Dravet和Lennox-Gastaut综合征的癫痫发作。在帕金森氏病中,它改善了生活质量而不会加剧运动症状。在多发性硬化症中,尽管与THC结合进行了更多研究,但分离的CBD具有神经保护势和免疫调节剂。在自闭症谱系障碍中,它显示出行为改善。其作用机理涉及多种神经化学途径,包括调节血清素能和vany型受体。安全性概况是有利的,但是存在药物相互作用的风险。最终考虑:CBD是神经病学中有前途的替代方案,但是面临着诸如小样本和缺乏剂量标准化的研究之类的局限性。法律和监管问题会影响获得治疗的机会。未来的研究应确定理想剂量,评估长期安全性,并加深对行动机制的理解,以有效地整合CBD在临床实践中。关键字:大麻二酚; CBD;神经病学;癫痫;帕金森氏病;多发性硬化症;自闭症。
Dao等。 发现,在高脂喂养的糖尿病小鼠模型中,白藜芦醇增加了GLP-1的释放[23]。 Pegah等。 与糖尿病基团相比,白藜芦醇和益生菌的结构显着增加了非糖尿病大鼠的GLP-1和总抗氧化能力[24]。 但是,Knop等人进行的一项研究。 证明白藜芦醇并未直接构成GLP-1的释放[25]。 白藜芦醇可能会通过acti vesti基因(例如SIRT1和FOXO基因)来表达GLP-1在肠道和CNS中的影响[16]。 蛋白质的FoxO家族是参与各种生理和病情逻辑过程的转录因子,例如细胞稳态,干细胞维持,癌症,代谢和汽车双耳疾病[26]。 因此,迄今为止,白藜芦醇对释放的白藜芦醇的机械性仍然存在争议。Dao等。发现,在高脂喂养的糖尿病小鼠模型中,白藜芦醇增加了GLP-1的释放[23]。Pegah等。与糖尿病基团相比,白藜芦醇和益生菌的结构显着增加了非糖尿病大鼠的GLP-1和总抗氧化能力[24]。但是,Knop等人进行的一项研究。证明白藜芦醇并未直接构成GLP-1的释放[25]。白藜芦醇可能会通过acti vesti基因(例如SIRT1和FOXO基因)来表达GLP-1在肠道和CNS中的影响[16]。蛋白质的FoxO家族是参与各种生理和病情逻辑过程的转录因子,例如细胞稳态,干细胞维持,癌症,代谢和汽车双耳疾病[26]。因此,迄今为止,白藜芦醇对释放的白藜芦醇的机械性仍然存在争议。
指示PRZ-丙醇可在轻度至中度高血压和心绞痛的预防治疗中指出。PRZ-丙醇与噻嗪类样利尿剂和/或外围血管扩张剂兼容。PRZ-丙酚与噻嗪类样利尿剂和/或外周血管扩张剂的组合通常比单独的普萘洛尔更有效。不建议在高血压危机的紧急治疗中使用PRZ-丙醇。老年人:老年患者没有可用的信息。儿科:不建议在儿童中使用PRZ-丙二醇(请参阅警告和预防措施,特殊人群)。