目的:评估使用冠状CT血管造影(CCTA)中具有光子计数检测器(PCD)CT的冠状非钙(VNCA)图像在冠状冠状动脉(VNCA)图像中的可行性和准确性。材料和方法:这项回顾性的机构审查委员会批准的研究包括连续的患有CCTA的钙化冠状动脉斑块,患有PCD-CT和侵袭性冠状动脉造影。虚拟单词图像(VMI)和VNCA图像被重建。两位读者在VMI和VNCA图像上量化了直径狭窄。3D-QCA作为参考标准。测量值。结果:三十例患者[平均年龄,64岁±8(标准偏差);包括26名男性]包括来自钙化斑块中的81个冠状动脉st虫。由于VNCA图像上错误的斑块减法,必须排除81个stenose(12%)的十个(12%)。在3D-QCA上确定的中位直径狭窄为22%(四分位间范围为11% - 35%;总范围为4% - 88%)。与3D-QCA相比,VMI高估了直径的狭窄(平均差异-10%,p <.001,ICC:.87和 - 7%和 - 7%,p <.001,ICC:.84分别为读取器1和2),而VNCA图像显示了类似的VNCA图像,而VNCA的平均狭窄stetnose(平均stensenose and per and per and p = .68,p = .68,p = .68,p = .68,per = .68, .07,ICC:.93分别为读取器1和2)。结论:主要至中度狭窄的第一个经验表明,在可行的PCD-CT中,CCTA中的虚拟钙去除,有可能改善钙质狭窄的量化。
糖生物学中的跨性识别是生物学上常规蛋白质与生物聚糖的对映异构体之间的相互作用(例如,L蛋白与L-己糖结合的L蛋白质与L-Hexoses结合)与生命王国的生物体中的相互作用。通过对称性,它还描述了手性镜面蛋白与正常D-聚糖的相互作用。跨性识别的知识对于理解现有生命形式与人造镜像形式的潜在相互作用至关重要,但是目前已知的蛋白质 - 聚糖相互作用规则不足。为了构建一种学习这种相互作用的方法,我们构建了机器学习模型,以预测代表原子图的蛋白质和聚糖之间的结合强度,而不是单糖。基于聚糖的基于原子Q -gram和Morgan指纹(MF)表示,可以训练ML模型,以预测所有天然聚糖的聚糖,糖化化合物和对映异构体的凝集素结合特性。对此训练的关键是将不同的数据合并 - 某些数据与来自Glycan微阵列的相对荧光单元(RFU),而来自ITC的K d值的其他数据则是在特定的凝集素浓度下使用通用的“分数结合”参数F。MCNET是一个完全连接的神经网络体系结构,将MF和浓度(C)作为输入,并返回147个凝集素的F。MCNET的性能与Glynet模型相媲美,并且通过代理与其他最新的最先进的模型来预测蛋白质 - 聚糖相互作用的强度。MCNET有效预测了糖化化合物与甘叶蛋白1、3和7的结合。糖化化合物)。从基于单糖的描述中脱离,使MCNET可以预测跨性识别。我们使用液态聚糖阵列来验证一些预测,例如L-甘露糖与D-Mannose结合凝集素,纯化的CONA和DC-SIGN显示在细胞上的DC-SIGN以及L-MAN与半乳糖糖结合的凝集素的弱结合。MCNET的原子级输入使得从生活和非聚糖结构的所有王国中的各种聚糖中结合蛋白质 - 聚糖数据是可能的(例如,通用分数结合参数使得可以统一不同的定量观测值(K D / IC 50,RFU,色谱保留时间等)。我们认为,这种方法将有助于从不同的糖生物学数据集中合并知识,并预测与当前ML模型无法获得的不常见/不自然的聚糖的蛋白质相互作用。
背景和目标:通常用于键合的正畸粘合剂可以显着增强细菌生物膜。纳米颗粒具有强大的抗菌特性,而不会损害键强度。因此,本研究的目的是评估壳聚糖和TiO2 NP与正畸底漆对剪切键强度混合的影响。材料和方法:对于这项系统的综述和荟萃分析研究,搜索了Medline(PubMed和Ovid),Science和Scopus等国际数据库,直到2024年10月使用与研究目标相关的关键字。Stata/MP。V17软件用于分析数据。结果:本研究包括十二项体外研究,总样本量为684个人类前美磨牙。SBS得分的平均差异在1%至5%的Chitosan NPS组和对照组之间为-1.11 MPa(MD,-1.11 MPA; 95%CI,-2.27,0.04; P = 0.16)和5.08 MPA(MD,-5.08 MPA; -5.08 MPA; 95%CI; 95%CI,-7.80,-7.80,-7.80,-7.80,-7.80; p.55; p.55; p.55; p.55; p.55; p;比较了1%TiO2 NPS组和对照组之间的平均SBS差异(MD,-0.43 MPA; 95%CI,-0.99,0.12; P = 0.13)。
为了测试建议的方法的性能,使用Heureka Planwise软件在100年内针对两个瑞典县(北方地区)和克罗伯格(BoreonMoral Zone)开发了不同的未来林业场景。模拟和分析了五种不同的测试方案; 1,当前林业(“ Cur”); 2,增长和收获的增加(“递增”); 3,保护区和额外的生物多样性促进措施(“ double+”); 4,终止林业(“停止”)和5,标准林业(“站立”)。场景“停止”模拟了所有森林管理实践均在2010年终止。但是,森林仍将受到当年之前进行的森林管理活动的影响。场景“立场”的目的是反映整个瑞典的总体平均林业,以最大程度地减少诸如架子年龄分布和变化的增长条件等因素的影响。
动机:亨廷顿氏病(HD)可以通过基因放松来发展。然而,基因放松管制对HD遗传合作的动力学的影响仍然很差。在这里,我们在HD敲入小鼠的大脑(等位基因HDH小鼠)的大脑中建立了一个多层网络模型。为了增强生物学精度和基因优先序列,我们整合了三个源网络的互补家族,所有这些都从HDH小鼠中的相同RNA-SEQ时间序列数据推断为加权 - 边缘网络,在该网络中,Edge-Edge-Edge-lates跨源网络跨源网络跨源网络和时点的路径长度变化。结果:加权边缘网络识别出富含受管化基因(临界阶段)的紧密遗传合作性的连续波,在皮质中曾经久经术,与纹状体呈现,并与纹状体相关,与细胞的存活有关(例如hipk4)与细胞增殖相互缠绕(例如scn4b)和细胞衰老(例如CDKN2A产品)响应。顶部纹状体加权边缘在HD发病机理的无脊椎动物模型中富含有缺陷行为的调节剂,从而验证了它们与体内神经元功能障碍的相关性。共同揭示了HDH小鼠大脑中遗传合作的高度动态的时间特征,其中2步逻辑突出了症状小鼠纹状体中细胞维持和延伸的重要性,提供了高度优先的靶标。联系人:Christian.neri@inserm.fr补充信息:补充数据可在Online BioInformatics获得。可用性和实现:加权边缘网络分析(WENA)数据和源代码,用于执行信号(SDS)的光谱分解(SDS)和Wena分析,均为使用Python编写,可在http://www.broca.inserm.inserm.inserm.fr/hd-wena/上获得。
志贺氏菌是全球中度至重度腹泻的主要原因,也是中低收入国家 5 岁以下儿童腹泻相关死亡的主要原因。针对志贺氏菌病的疫苗需求量很大。SF2a-TT15 是一种合成的碳水化合物结合疫苗,可对抗志贺氏菌 2a (SF2a),经证实对成年志愿者安全且具有强免疫原性。本文表明,10 µg 寡糖 (OS) 疫苗剂量的 SF2a-TT15 可在接种疫苗后 2 年和 3 年随访的大多数志愿者中诱导持续的免疫反应,且免疫反应强度和功能均保持良好。接种疫苗 3 个月后确定的任一体液参数的高水平以及特异性 IgG 记忆 B 细胞的数量是免疫反应持久性的良好预测指标。这项研究首次检验了志贺氏菌候选疫苗诱导的抗体功能和记忆 B 细胞反应的长期持久性。
糖胺聚糖(GAGS)在调节骨形态发生蛋白(BMP)信号传导中的作用代表了最近和未置换的区域。矛盾的报告提出了双重影响:有些表示积极影响,而另一些则表现出负面影响。这种二元性表明插口的定位(在细胞表面或细胞外基质内)或特定类型的GAG可能决定其信号传导作用。负责BMP2结合的乙酰肝素(HS)的精确硫酸盐模式仍然难以捉摸。BMP2表现出比其他GAG的结合偏爱与HS结合。使用模仿细胞外基质的特征良好的生物材料,我们的研究表明,与硫酸软骨素(CS)相反,HS促进了细胞外空间中的BMP2信号传导,从而增强了细胞表面的BMP2生物活性。进一步的观察结果表明,HS六糖内的中央IDOA(2 s)-GLCNS(6s)三硫化基序可增强结合。尽管如此,BMP2还是对各种HS硫酸盐类型和序列的适应性程度。分子动态模拟将这种适应性归因于BMP2 N末端柔韧性。我们的发现说明了GAG和BMP信号之间的复杂相互作用,突出了定位和特定硫酸化模式的重要性。这种理解对具有针对BMP信号通路的治疗应用的生物材料的发展具有影响。
作为纳米加工的主要工艺,DUV 光刻通常需要在光刻胶配方、溶剂和显影剂中使用大量有毒化学品。在此背景下,提出了替代当前石油衍生光刻胶的化学品,以减少对环境的影响。壳聚糖是一种生物源光刻胶,通过用绿色溶剂(去离子 (DI) 水)替代,可实现不含有机溶剂和碱性显影剂的水基图案化工艺。本文介绍了使用壳聚糖基光刻胶进行图案化集成的最后一个分步过程。使用 CEA-Leti 的 300 毫米中试线规模的初步结果显示,图案分辨率低至 800 nm,同时等离子蚀刻转移到 Si 基板中。最后,通过生命周期分析 (LCA) 对基于壳聚糖光刻胶的整个工艺的环境影响进行了评估,并将其与传统的基于溶剂的工艺进行了比较。关键词:光刻、光刻胶、生物源、壳聚糖、水基、半导体、可持续性、LCA
神经医学和肌肉障碍系,医学中心 - 弗雷堡大学,弗雷堡大学,弗雷堡,德国B神经肌肉中心,儿科和青少年医学系,维也纳,维也纳,奥地利C clinic favoriten
预印本(未通过同行评审认证)是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此版本的版权持有人于2025年2月2日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.09.09.03.556087 doi:Biorxiv Preprint
