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World File Search System肉桂酸
肉桂酸通过拮抗加压剂活性和促肥力信号来减轻高血压左心室肥大
背景：高血压是病理左心室肥大的最常见原因，这种病因与高血压患者的心力衰竭和心血管衰弱有关。众所周知，与现有治疗相关的高血压性心力衰竭的疾病负担仍然没有减弱。控制高血压左心室肥大的新疗法需要减速或防止心力衰竭发展。我们先前的研究表明，肉桂酸是一种天然存在的单羧酸，可减轻横向主动脉收缩诱导的压力过载介导的心脏肥大。但是，肉桂酸是否有效控制高血压左心室肥大仍然未知。血管紧张素II（ANG II）在驱动高血压左心室肥大的发病机理中起关键作用。因此，当前的工作研究了在ANG II介导的高血压左心室肥大的背景下，肉桂酸的治疗潜力和药理机制。
肉桂酸降低大鼠血压并逆转血管内皮功能障碍
肉桂酸 (CA) 具有重要的心血管作用，如保护心脏、抗动脉粥样硬化、抗高血脂和抗氧化，这预示着它在高血压治疗中具有潜在作用。这项研究旨在调查 CA 在 Sprague Dawley (SD) 大鼠中的抗高血压潜力，随后对其进行评估，以了解其在各种血管制剂中的作用。在麻醉状态下，对正常血压和高血压大鼠采用侵入性血压监测技术。使用来自大鼠和兔子的分离主动脉环、Langendorrf 灌注的兔离体心脏和豚鼠右心房来探究潜在机制。使用连接到 PowerLab 数据采集系统的压力和力传感器记录反应。静脉注射 CA 分别导致高血压大鼠和正常血压大鼠的平均动脉压 (MAP) 下降 54% 和 38%。在大鼠主动脉环中，CA 表现出毒蕈碱受体相关的 NO 和吲哚美辛敏感的内皮依赖性 ( > 50%) 和钙拮抗剂以及 K ATP 介导的内皮非依赖性血管扩张作用。CA 在豚鼠心房条中表现出负性肌力和变时性作用。CA 抑制心室收缩力和心率，同时导致冠状动脉流量增加 25%。这项研究支持了 CA 作为抗高血压药物的药用重要性。
肉桂酸酯聚噻吩薄膜的电子束光刻
依靠双光子过程来实现高分辨率，因此需要在写入焦点处具有高激光强度。因此，DLW 需要材料具有高光学透明度。这排除了大多数有机半导体的 DLW，因为它们由于电荷传输 p 电子系统而固有地带有颜色。相反，电子束光刻 (EBL) 的高分辨率为光处理的微型设备提供了机会。当用电子照射时，有机薄膜会交联并发生局部溶解度的变化。9,10 Persson 等人用 EBL 构造聚（3-辛基噻吩），并用氯化铁 (III) 掺杂所得结构。11 Hikmet 等人图案化聚（对苯乙烯基）衍生物 (PPV) 用于多色有机发光二极管 (OLED)。9 在
crispr-介导的肉桂酸 - COA还原酶4的突变，在Allohexaploid oiled Crop Camelina sativa中揭示了其在抗性中的关键作用
背景：硬化菌核（SS）是一种广泛的宿主范围，可影响400多种植物物种。ss cys camelina sativa（CS）的茎腐病疾病是一种适用于低输入作物和工业油属性的Allohexaploid crucifer物种，适用于生物燃料和润滑剂。组织化学和分子研究已将C. sativa中的SS抗性与细胞壁木质化联系起来（Eynck等，2012），并报道了CSS抗性线CN114263中的Cinnamoyl-COA还原酶4（CSCCR4）基因的组成型表达。现代繁殖工作（例如基因编辑）需要改善商业线条，并限制农作物损失的风险，这对生产者来说是重要的。目的：为了研究单极生物合成的重要性以及CSCCR4在Camelina对SS耐药性中的作用，我们使用CRISPR/CAS9介导的基因编辑产生了CN114263 Camelina系的CSCCR4敲除突变体。材料和方法：三十T1植物是通过花卉浸入转化产生的，然后是草甘膦喷雾，该植物在筛选程序的第一步中使用，并通过PCR方法确认。使用数字液滴PCR（DDPCR）确定T1和T2祖细胞中T1和T2祖细胞中的T-DNA拷贝数变化T-DNA CNV，并且通过下降测定技术对T1和T2代的CSCCR4同源物的三个副本中的三个副本中的突变发生。为确保T2植物中的突变体是真实的，对其中三个的cas9/ grna特异性裂解点侧面进行了topo ta测序。在T2代生成中，筛选了CSCCR4基因中的潜在突变。结果：在T1代中，确认了25种植物，这些植物在相应的Camelina基因组中具有1至9个TNA拷贝。在CSCCR4的三个副本中证明了各种类型的突变，包括插入和缺失。实际上，CRISPR系统可以分别在编号T2-Plant 10，T2-Plant 15和T2-Plant 19的事件中删除一个，两或三个副本。T3-plant 19在上一代中所有版本的CSCCR4中表现出突变具有易感性的螺旋杆菌侵袭，并保留为实际CSCCR4突变体材料，以进一步研究骆驼 - 螺旋菌相互作用。CSCCR4中的突变是通过容易出错的非同源端连接（NHEJ）核DNA修复途径发生的。ss挑战早期开花的T3一代。与WildType对照母体CN114263相比，在CSCCR4位置217处的突变的T3植物在CSCCR4位置217处的过早停止密码子受到了损害。结论：使用DDPCR很容易识别T1和T2祖细胞中CSCCR4同源物中的T-DNA CNV和突变的发生。我们说明，CRISPR/CAS9介导的突变是一种体面的技术，可以用来加快突变线的发展，可以帮助您弄清CSCCR4基因在防御：sativa C. c. c. c.c。sativa中的活性，作为前瞻性石油种植作物的生物柴油生产。