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World File Search System肉桂酸
肉桂酸酯聚噻吩薄膜的电子束光刻
依靠双光子过程来实现高分辨率，因此需要在写入焦点处具有高激光强度。因此，DLW 需要材料具有高光学透明度。这排除了大多数有机半导体的 DLW，因为它们由于电荷传输 p 电子系统而固有地带有颜色。相反，电子束光刻 (EBL) 的高分辨率为光处理的微型设备提供了机会。当用电子照射时，有机薄膜会交联并发生局部溶解度的变化。9,10 Persson 等人用 EBL 构造聚（3-辛基噻吩），并用氯化铁 (III) 掺杂所得结构。11 Hikmet 等人图案化聚（对苯乙烯基）衍生物 (PPV) 用于多色有机发光二极管 (OLED)。9 在
肉桂酸降低大鼠血压并逆转血管内皮功能障碍
肉桂酸 (CA) 具有重要的心血管作用，如保护心脏、抗动脉粥样硬化、抗高血脂和抗氧化，这预示着它在高血压治疗中具有潜在作用。这项研究旨在调查 CA 在 Sprague Dawley (SD) 大鼠中的抗高血压潜力，随后对其进行评估，以了解其在各种血管制剂中的作用。在麻醉状态下，对正常血压和高血压大鼠采用侵入性血压监测技术。使用来自大鼠和兔子的分离主动脉环、Langendorrf 灌注的兔离体心脏和豚鼠右心房来探究潜在机制。使用连接到 PowerLab 数据采集系统的压力和力传感器记录反应。静脉注射 CA 分别导致高血压大鼠和正常血压大鼠的平均动脉压 (MAP) 下降 54% 和 38%。在大鼠主动脉环中，CA 表现出毒蕈碱受体相关的 NO 和吲哚美辛敏感的内皮依赖性 ( > 50%) 和钙拮抗剂以及 K ATP 介导的内皮非依赖性血管扩张作用。CA 在豚鼠心房条中表现出负性肌力和变时性作用。CA 抑制心室收缩力和心率，同时导致冠状动脉流量增加 25%。这项研究支持了 CA 作为抗高血压药物的药用重要性。
肉桂酸通过拮抗加压剂活性和促肥力信号来减轻高血压左心室肥大
背景：高血压是病理左心室肥大的最常见原因，这种病因与高血压患者的心力衰竭和心血管衰弱有关。众所周知，与现有治疗相关的高血压性心力衰竭的疾病负担仍然没有减弱。控制高血压左心室肥大的新疗法需要减速或防止心力衰竭发展。我们先前的研究表明，肉桂酸是一种天然存在的单羧酸，可减轻横向主动脉收缩诱导的压力过载介导的心脏肥大。但是，肉桂酸是否有效控制高血压左心室肥大仍然未知。血管紧张素II（ANG II）在驱动高血压左心室肥大的发病机理中起关键作用。因此，当前的工作研究了在ANG II介导的高血压左心室肥大的背景下，肉桂酸的治疗潜力和药理机制。
16S rRNA测序和靶向代谢组学分析揭示了根际微生物的多样性和类黄酮的动力学，在Baicalaria Baicalaria georgi
黄金中黄酮的生物合成途径已被广泛阐明，主要通过根特异性的黄酮途径（Fang等人。2022）。gente异黄酮合成途径起源于肉桂酸（图1），在SBPAL的作用下从氨基酸苯丙氨酸合成为生物合成前体。肉桂酸随后通过cinnamoyl coa连接酶转化为肉桂酸COA。pine chalcone合成酶催化肉桂酸COA产生pinocembrin chalcone，该核蛋白结构蛋白通过chalcone异构酶进行异构化，以产生pinocembrin。然后，类黄酮合成酶将pinocembrin转换为chrysin，该酸蛋白被6-羟化酶进一步羟基羟基羟基酶（Liu et al。2021）。黄氨基蛋白是由Baicalin-7-O-葡萄糖糖基转移酶葡萄糖醛酸糖苷至Baicalin，而Chrysin则被F8H转化为Norwogonin。NORWOGONIN通过O-甲基转移酶（OMT）在位置8的位置进行O-甲基化，以产生Wogonin，最终通过Baicalin-7-O-o-葡萄糖糖基转移酶将其葡萄糖醛酸化为Wogonoside（Pei等人。 2023）。NORWOGONIN通过O-甲基转移酶（OMT）在位置8的位置进行O-甲基化，以产生Wogonin，最终通过Baicalin-7-O-o-葡萄糖糖基转移酶将其葡萄糖醛酸化为Wogonoside（Pei等人。2023）。
16S rRNA测序和靶向代谢组学分析揭示了根际微生物的多样性和类黄酮的动力学，在Baicalaria Baicalaria georgi
黄金中黄酮的生物合成途径已被广泛阐明，主要通过根特异性的黄酮途径（Fang等人。2022）。gente异黄酮合成途径起源于肉桂酸（图1），在SBPAL的作用下从氨基酸苯丙氨酸合成为生物合成前体。肉桂酸随后通过cinnamoyl coa连接酶转化为肉桂酸COA。pine chalcone合成酶催化肉桂酸COA产生pinocembrin chalcone，该核蛋白结构蛋白通过chalcone异构酶进行异构化，以产生pinocembrin。然后，类黄酮合成酶将pinocembrin转换为chrysin，该酸蛋白被6-羟化酶进一步羟基羟基羟基酶（Liu et al。2021）。黄氨基蛋白是由Baicalin-7-O-葡萄糖糖基转移酶葡萄糖醛酸糖苷至Baicalin，而Chrysin则被F8H转化为Norwogonin。NORWOGONIN通过O-甲基转移酶（OMT）在位置8的位置进行O-甲基化，以产生Wogonin，最终通过Baicalin-7-O-o-葡萄糖糖基转移酶将其葡萄糖醛酸化为Wogonoside（Pei等人。 2023）。NORWOGONIN通过O-甲基转移酶（OMT）在位置8的位置进行O-甲基化，以产生Wogonin，最终通过Baicalin-7-O-o-葡萄糖糖基转移酶将其葡萄糖醛酸化为Wogonoside（Pei等人。2023）。
分子对接和动力学模拟
基质金属蛋白酶9（MMP-9）是锌，依赖钙的蛋白水解酶，参与细胞外基质降解。MMP-9的过度表达已在几种疾病中得到证实，包括癌症，阿尔茨海默氏病，自身免疫性疾病，有氧运动血管疾病和龋齿。因此，建议将MMP-9抑制作作为对抗各种疾病的治疗策略。肉桂酸衍生物在不同的癌症，阿尔茨海默氏病，心血管疾病和龋齿中表现出治疗作用。进行了一种计算药物发现方法，以评估选定的肉桂酸衍生物与MMP-9活性位点的结合亲和力。还检查了对顶级化合物的停靠姿势的稳定姿势。使用Autodock 4.0工具测试了12种草药肉桂酸衍生物可能抑制MMP-9。通过10纳秒模拟中，通过分子动力学（MD）评估了最有效的MMP-9抑制剂的停靠姿势的稳定性。在MMP-9活性位点中，在MD模拟之前和之后研究了本研究中最佳的MMP-9抑制剂与在MMP-9活性位点中掺入的残基之间的相互作用。cynarin，绿原酸和马链酸与MMP-9催化结构域具有相当大的结合亲和力（δg结合<–10 kcal/ mol）。在皮摩尔尺度上计算了cynarin和绿原酸的抑制恒定值，并将其分配为肉桂酸衍生物中最有效的MMP-9抑制剂。在10 NS模拟中，cynarin和绿原酸的根平方偏差低于2Å。cynarin，绿原酸和红氨酸酸可能是MMP-9抑制作用的候选药物。
crispr-介导的肉桂酸 - COA还原酶4的突变，在Allohexaploid oiled Crop Camelina sativa中揭示了其在抗性中的关键作用
背景：硬化菌核（SS）是一种广泛的宿主范围，可影响400多种植物物种。ss cys camelina sativa（CS）的茎腐病疾病是一种适用于低输入作物和工业油属性的Allohexaploid crucifer物种，适用于生物燃料和润滑剂。组织化学和分子研究已将C. sativa中的SS抗性与细胞壁木质化联系起来（Eynck等，2012），并报道了CSS抗性线CN114263中的Cinnamoyl-COA还原酶4（CSCCR4）基因的组成型表达。现代繁殖工作（例如基因编辑）需要改善商业线条，并限制农作物损失的风险，这对生产者来说是重要的。目的：为了研究单极生物合成的重要性以及CSCCR4在Camelina对SS耐药性中的作用，我们使用CRISPR/CAS9介导的基因编辑产生了CN114263 Camelina系的CSCCR4敲除突变体。材料和方法：三十T1植物是通过花卉浸入转化产生的，然后是草甘膦喷雾，该植物在筛选程序的第一步中使用，并通过PCR方法确认。使用数字液滴PCR（DDPCR）确定T1和T2祖细胞中T1和T2祖细胞中的T-DNA拷贝数变化T-DNA CNV，并且通过下降测定技术对T1和T2代的CSCCR4同源物的三个副本中的三个副本中的突变发生。为确保T2植物中的突变体是真实的，对其中三个的cas9/ grna特异性裂解点侧面进行了topo ta测序。在T2代生成中，筛选了CSCCR4基因中的潜在突变。结果：在T1代中，确认了25种植物，这些植物在相应的Camelina基因组中具有1至9个TNA拷贝。在CSCCR4的三个副本中证明了各种类型的突变，包括插入和缺失。实际上，CRISPR系统可以分别在编号T2-Plant 10，T2-Plant 15和T2-Plant 19的事件中删除一个，两或三个副本。T3-plant 19在上一代中所有版本的CSCCR4中表现出突变具有易感性的螺旋杆菌侵袭，并保留为实际CSCCR4突变体材料，以进一步研究骆驼 - 螺旋菌相互作用。CSCCR4中的突变是通过容易出错的非同源端连接（NHEJ）核DNA修复途径发生的。ss挑战早期开花的T3一代。与WildType对照母体CN114263相比，在CSCCR4位置217处的突变的T3植物在CSCCR4位置217处的过早停止密码子受到了损害。结论：使用DDPCR很容易识别T1和T2祖细胞中CSCCR4同源物中的T-DNA CNV和突变的发生。我们说明，CRISPR/CAS9介导的突变是一种体面的技术，可以用来加快突变线的发展，可以帮助您弄清CSCCR4基因在防御：sativa C. c. c. c.c。sativa中的活性，作为前瞻性石油种植作物的生物柴油生产。
分离化合物和半合成衍生物的体外 α-葡萄糖苷酶抑制活性
摘要 本研究旨在从塞内加尔刺桐叶和茎皮中分离植物成分，并评估其对与糖尿病相关的消化酶α-葡萄糖苷酶的抑制活性。对叶子的植物化学研究结果分离出三种皂苷（3-5）、两种三萜类化合物（7和8）和两种甾体（10a和10b）作为不可分离的混合物，而从茎皮中分离出一种皂苷（6）、一种三萜类化合物（9）和两种肉桂酸酯的混合物（2a和2b）。除化合物2b、7、8、10a和10b外，所有分离的化合物均为首次从刺桐属植物中报道。两种肉桂酸酯（2a 和 2b）的混合物乙酰化后，生成一种新的二酯衍生物（1），俗称刺桐花苷。与标准药物阿卡波糖相比，提取物和纯化合物（3、4、6）表现出良好的 a -葡萄糖苷酶抑制活性。研究结果表明，E. senegalensis 的皂苷可用于开发潜在的抗高血糖药物。
肉桂：心血管的营养补充剂......
心血管疾病 (CVD) 的常见疗法具有广泛的副作用。因此，草药因其副作用少、可用性、文化信仰和价格低廉而受到重视。几千年来，草药一直被用于治疗细菌感染、感冒、咳嗽和心血管疾病。肉桂皮含有酚类化合物，如肉桂醛和肉桂酸，具有保护作用，可降低心血管疾病、心脏缺血和肥大以及心肌梗死的风险。此外，肉桂具有抗氧化和抗炎特性，对引起心血管疾病的糖尿病、肥胖、高胆固醇血症和高血压并发症有益。虽然许多研究都报道了肉桂对心脏的保护作用，但需要更多的临床研究来证明肉桂对心血管疾病危险因素的药理和治疗功效。
苯丙烷代谢的进化
图1。Mizutani等人编辑的肉桂酸/单胞醇途径和衍生型苯丙烷的示例，“学习植物化学的基础知识”。酶缩写：4Cl，4-Coumaroyl CoA连接酶； c3'h，p -coumaroyl shikimate/quinate 3-羟化酶； C4H，肉桂4-羟化酶； CAD，肉桂醇脱氢酶； ccOaomt，咖啡因coA o-甲基转移酶； CCR，肉桂二氧化碳减少； comt，caffeate o -methyltransferase; CSE，咖啡酰shikimate酯酶； F5H，试染5-羟化酶； HCT，羟基nnamoyl COA：光泽羟基霉素转移酶； PAL，苯丙氨酸氨裂解酶；塔尔，酪氨酸氨裂解。