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World File Search System肉碱
异常流动条件通过内皮到间质转变促进心内膜纤维弹性，这对莱萨坦治疗有反应
可导致严重的肺炎，肺功能障碍和多个器官衰竭，可能是致命的（1）。目前尚无美国食品药品监督管理局 - 在整个范围内批准患有冠状病毒病患者（COVID-19）的疗法。然而，几种实验方法，包括重新利用RNA聚合酶（抑制抗病毒剂），已改善了COVID-19患者的健康状况（2）。在东南亚中，一种核苷类似物的利巴韦林的组合治疗，以及两种用于治疗人类免疫降低病毒（HIV）的非核苷抗病毒剂（HIV）在轻度至微型患者中表现出了一些希望（3），同样是一项研究的研究，同样是一项研究的研究，同时又采用了另一项基于核苷的抗病毒剂抗病毒剂（4）。在美国，到目前为止，最有希望的药物治疗是Remdesivir（GS-441524）。一项多站点试验表明，对Remdesivir的治疗与感染SARS-COV-2的住院患者的快速康复有关，这促使美国食品和药物管理局于2020年5月1日允许紧急使用该药物进行COVID-190（5）。尽管有这些有希望的最近发展，但可以帮助临床医生预测哪些患者最有效反应的策略仍然是敷衍的。患者的优先次序和治疗匹配对于确保治疗剂优化以挫败这一大流行应至关重要。沿着这些路线，我们报告说，最初在急诊科和医疗重症监护室中死于败血症综合征和急性呼吸道衰竭的患者，并具有明显的代谢组合学（6-9）。最引人注目的变化是与从头产生烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD； NAD；代谢的关键辅助因子中心），线粒体功能以及ATP产生的ATP产生相关的代谢产生以及表1。在这些患者中，从其正常的生物合成途径中重新穿透了NAD的正常内源性前体，以及NAD，嘌呤和嘧啶核苷的核苷和核苷。此外，结局较差的患者表现出代谢组功能障碍，这似乎是不可逆转的，因为未经处理的三羧酸循环代谢物和肉碱酯的积累证明了这一点。在一起，这些标记不仅预测死亡率，而且表明非保险病具有急性生物能危机，这可能是由于我们在死亡前几天观察到的线粒体功能和代谢的严重下降（6-9）。
肝脏脂肪酸氧化和甘油三酯水解不协调导致肝脏疾病
简介 肝脏中脂质的代谢、储存和流动在饥饿、饮食引起的肥胖、糖尿病和非酒精性脂肪性肝炎 (NASH) 中起着核心作用。肝脏在从头脂肪生成的主要位点和脂质氧化的主要位点之间切换时，脂质代谢的动态范围非常大。脂质合成、吸收、输出和氧化的平衡在代谢综合征的进展和发病机制中起着至关重要的作用，对于脂肪肝和 NASH 的发病率不断上升尤为重要。然而，就脂质代谢的作用而言，控制从正常代谢生理向病理生理转变的机制尚不清楚。从头合成或从饮食中吸收的脂肪酸以甘油三酯 (TG) 的形式储存在脂质滴中，并在能量不足时被动员起来，为线粒体的氧化代谢提供脂肪酸。在大多数情况下，甘油三酸酯水解酶脂肪甘油三酸酯脂肪酶 (Atgl；也称为 Pnpla2、desnutrin) 会调节甘油三酸酯从甘油三酸酯中释放脂肪酸 (1, 2)。Atgl 是甘油三酸酯水解中的第一个速率设定酶 (1–3)，Atgl 或其辅激活剂 Cgi-58 的突变会导致人类中性脂质储存病 (4, 5)。这些疾病以及小鼠中 Atgl 的完全丧失会导致线粒体脂肪酸氧化缺陷。无法调动甘油三酸酯会导致线粒体缺乏脂肪酸并限制氧化代谢。此外，甘油三酸酯水解缺陷已显示表现出显著的转录缺陷 (3, 6–10)。也就是说，脂肪酸从脂质滴中释放是 Ppar α 介导的脂肪酸氧化转录编程调节的重要调节因子。因此，Atgl 对于提供脂肪酸氧化的底物和协调维持脂肪酸氧化所需的转录程序都很重要。脂肪酸在线粒体中被氧化，为肝细胞提供 ATP 和 NADH，以促进糖异生并产生乙酰辅酶 A，即生酮作用的碳底物。这使得肝脏能够缓冲血糖并在食物匮乏期间为高度氧化的组织提供替代燃料（酮体）。脂肪酸氧化在许多生物过程中的重要性从导致人类疾病的该途径中的多个突变中可以看出（11）。长链脂肪酸 β 氧化受活性脂肪酸（酰基辅酶 A）从细胞质到线粒体基质的受控易位控制。这是由连续的酰基转移酶肉碱棕榈酰转移酶 1 和
研究基因表达、生物标志物和多分析物测试
代码 编号 描述 CPT 0006M 肿瘤学（肝脏），利用新鲜肝细胞癌肿瘤组织，测定 161 个基因的 mRNA 表达水平，包括甲胎蛋白水平，以算法报告风险分类器 0007M 肿瘤学（胃肠道神经内分泌肿瘤），利用全外周血对 51 个基因进行实时 PCR 表达分析，以算法报告肿瘤疾病指数的列线图 0019M 心血管疾病，血浆，通过基于适体的微阵列分析蛋白质生物标志物，以算法报告高危人群中 4 年发生冠状动脉事件的可能性 0041U 伯氏疏螺旋体，通过免疫印迹检测 5 个重组蛋白组抗体，IgM 0042U 伯氏疏螺旋体，通过免疫印迹检测 12 个重组蛋白组抗体，IgG 0063U 神经病学（自闭症），通过 LCMS/MS 检测 32 个胺，使用血浆，算法报告为与自闭症谱系障碍相关的代谢特征 0108U 胃肠病学（巴雷特食管），全幻灯片数字成像，包括形态分析、9 种蛋白质生物标志物（p16、AMACR、p53、CD68、COX-2、CD45RO、HIF1a、HER- 2、K20）的计算机辅助定量免疫标记和形态学、福尔马林固定石蜡包埋组织，算法报告为进展为高度发育不良或癌症的风险 0170U 神经病学（自闭症谱系障碍 [ASD]），RNA，下一代测序，唾液，算法分析，结果报告为 ASD 诊断的预测概率 0258U 自身免疫（牛皮癣），mRNA，下一代测序，50-100 个基因的基因表达谱，使用粘性贴片进行皮肤表面收集，算法报告为对牛皮癣生物制剂的反应可能性0263U 神经病学（自闭症谱系障碍 [ASD]），16 种中心碳代谢物（即 α 酮戊二酸、丙氨酸、乳酸、苯丙氨酸、丙酮酸、琥珀酸、肉碱、柠檬酸、富马酸、次黄嘌呤、肌苷、苹果酸、S-磺基半胱氨酸、牛磺酸、尿酸和黄嘌呤）的定量测量，液相色谱串联质谱法 (LC-MS/MS)，血浆，算法分析，结果报告为阴性或阳性（针对 ASD 的代谢亚型）0288U 肿瘤学（肺），mRNA，11 个基因（BAG1、BRCA1、CDC6、CDK2AP1、ERBB3、FUT3、IL11、LCK、RND3、SH3BGR、WNT3A）和 3 个参考基因（ESD、TBP、YAP1）的定量 PCR 分析，福尔马林固定石蜡包埋 (FFPE) 肿瘤组织，算法解释报告为复发风险评分 0289U 神经病学（阿尔茨海默病），mRNA，通过 24 个基因的 RNA 测序进行基因表达分析，全血，算法报告为预测风险评分 0290U 疼痛管理，mRNA，通过 36 个基因的 RNA 测序进行基因表达分析，全血，算法报告为预测风险评分
来自早产儿的微生物群，这些婴儿在人性化小鼠模型中驱动神经发育障碍
摘要：坏死性小肠结肠炎（NEC）是胃肠道发病率的主要基础，在早产儿中构成了神经发育障碍（NDI）的显着风险。异常细菌定植有助于NEC的发病机理，我们已经证明，早产儿的未成熟菌群对神经发育和神经系统结果产生负面影响。在这项研究中，我们检验了以下假设：NEC驱动NDI发作之前的微生物群落。 使用我们的人源化gnotobirotic模型，其中将人类婴儿的微生物样品挖掘至无孕妇的无细菌C57BL/6J大坝，我们比较了从未开发NEC（MNEC）的早产儿（MNEC）对脑发育率（MTERM）对脑发育和神经性神经疗法的微生物的影响。 免疫组织化学研究表明，与MTERM小鼠相比，MNEC小鼠显着降低了咬合蛋白和ZO-1表达，而NF-κB表达的核磷酸p65标志性的卵形渗透量增加，这表明发育为Necnec的患者对NEC的微生物群落具有负面影响，对NEC的微生物产生了负面影响。 在开放式场和升高的迷宫测试中，MNEC小鼠的活动能力较差，并且比MTERM小鼠更焦虑。 在提示恐惧调节测试中，MNEC小鼠的上下文记忆比MTERM小鼠更差。 MRI表明，MNEC小鼠在白质区域的主要白物和灰质结构和降低的分数各向异性值下降，表明脑部成熟和组织延迟。在这项研究中，我们检验了以下假设：NEC驱动NDI发作之前的微生物群落。使用我们的人源化gnotobirotic模型，其中将人类婴儿的微生物样品挖掘至无孕妇的无细菌C57BL/6J大坝，我们比较了从未开发NEC（MNEC）的早产儿（MNEC）对脑发育率（MTERM）对脑发育和神经性神经疗法的微生物的影响。免疫组织化学研究表明，与MTERM小鼠相比，MNEC小鼠显着降低了咬合蛋白和ZO-1表达，而NF-κB表达的核磷酸p65标志性的卵形渗透量增加，这表明发育为Necnec的患者对NEC的微生物群落具有负面影响，对NEC的微生物产生了负面影响。在开放式场和升高的迷宫测试中，MNEC小鼠的活动能力较差，并且比MTERM小鼠更焦虑。在提示恐惧调节测试中，MNEC小鼠的上下文记忆比MTERM小鼠更差。MRI表明，MNEC小鼠在白质区域的主要白物和灰质结构和降低的分数各向异性值下降，表明脑部成熟和组织延迟。MNEC还改变了代谢性纤维，尤其是大脑中的肉碱，磷酸和胆汁酸类似物。我们的数据表明，肠道成熟度，脑代谢性纤维，脑成熟和组织以及MTERM和MNEC小鼠之间的行为有许多显着差异。我们的研究表明，NEC发作之前的微生物组对脑发育和神经系统效果产生负面影响，并且可以成为改善长期发育结果的前瞻性靶标。
小鼠，大鼠和豚鼠在FMOS表达和TMAO的组织浓度上有所不同，TMAO是肠道细菌的心血管和代谢疾病的生物标志物
三甲胺（TMA）是肠道菌群代谢产物。大量的研究表明，TMA肝脏氧化的产物三甲胺氧化物（TMAO）是炎血管中的生物标志物[1-3]，代谢[4-6]和肾脏疾病[7]。TMA是由饮食胆碱和肉碱的肠道菌群生产的[8-13]人类TMA和TMAO的另一个直接来源是海鲜[14，15]。TMA穿过肠血屏障，在肝脏中，通过含黄素单加氧酶（FMOS）迅速将其氧化为TMAO。已经进行了广泛的研究，以阐明FMOS生化特性，底物特异性和功能作用。其中，FMO5脱颖而出，因为它没有对三甲胺的活性[16-23]。在人类中，肝脏中的FMO3在TMA的氧化中起关键作用[24]。然而，在人类和动物中，在肾脏，肺，心脏和小肠等各种器官中都可以找到其他同工型[25-28]。人肝内FMO3活性的缺乏会导致一种通常称为“钓鱼气味综合征”或三甲基nuria的疾病，其特征在于诸如钓鱼体气味之类的症状[29 - 32]。先前已经报道了小鼠和大鼠之间FMO3活性的变化。大鼠在肝脏中表现出FMO1和FMO3的表达[27]。在该物种中，FMO3对于将TMA氧化为TMAO，类似于人类。相反，FMO3基因表达在雄性小鼠的肝脏中被抑制，导致其血液和尿液中TMA水平升高[28，33]。在雄性和雌性小鼠中，FMO1都被假定将大约10％的TMA氧化[34]。研究表明，TMAO可能会对各种生理过程产生有害的影响，并在心血管，肾脏和元性疾病的进展中发挥直接作用[2，5，35 - 38]。但是，来自其他研究的数据矛盾挑战了关于TMAO的负面影响的主张[39-41]，其中一些证据表明具有积极作用[42 - 44]。这些差异可能是由于测试的TMA/TMAO剂量的变化或不同物种中TMA/TMAO的生理水平或代谢差异[35 - 39，42 - 50]，这些因素可能导致TMA/TMAO暴露的差异，潜在地影响了对健康的影响。最后，有些人认为TMA但没有TMAO对生物体产生负面影响[47，51 - 55]。因此，将TMA氧化为TMAO的FMO3的表达和活性在介入的实验环境中在外源性TMA和/或TMAO的生物学作用中起着至关重要的作用。适当选择动物模型对于确保发现对人类的转换性至关重要，因为与物种相关的因素显着影响数据解释[56 - 58]。尚未建立良好的建立良好的尚未建立良好的公认，尤其是在大鼠，小鼠和豚鼠中，tmao组织浓度及其前体的种间差异尚未得到良好成就。 这项研究旨在确定TMAO的组织浓度及其前体在这些使用实验物种中。尚未建立良好的公认，尤其是在大鼠，小鼠和豚鼠中，tmao组织浓度及其前体的种间差异尚未得到良好成就。这项研究旨在确定TMAO的组织浓度及其前体在这些使用实验物种中。此外，还检查了不同组织中含黄素单古族遗传（FMO）的表达，以了解这些动物中TMA/TMAO代谢的见解。
高级糖基终端产品PDF
高级糖基化终产物（年龄）是糖暴露引起的蛋白质或脂质的异常修饰。它们与衰老和各种退化性疾病有关，例如糖尿病，动脉粥样硬化，慢性肾脏疾病和阿尔茨海默氏症。年龄丰富的动物衍生的食物可以在烹饪过程中导致进一步的年龄形成，但目前尚不清楚饮食年龄是否有助于这些问题。年龄通常是通过代谢过程在体内产生的，尤其是高碳水化合物饮食。这种修饰会导致糖尿病并发症。年龄几乎影响体内的每个细胞和分子，在衰老和与年龄有关的疾病（如心血管疾病和阿尔茨海默氏病）中发挥作用。在糖尿病中，年龄可以诱导血管僵硬，低密度脂蛋白颗粒（LDL）的诱捕和LDL的糖化，从而促进氧化。氧化的LDL与动脉粥样硬化有关。年龄也与愤怒结合，导致血管内皮细胞中的氧化应激和炎症途径。所涉及的疾病包括阿尔茨海默氏病，心血管疾病，中风和白内障。年龄会导致肌肉功能降低，血管渗透性增加，动脉僵硬，抑制血管扩张以及增强的氧化应激。在糖尿病患者中，血红蛋白年龄水平升高，在视网膜，镜头和肾皮质中，年龄的积累随时间增加。抑制年龄形成可减少糖尿病大鼠的肾病。年龄形成可能会限制疾病进展并提供新的治疗工具。年龄具有特定的细胞受体，尤其是愤怒。激活这些受体会触发炎症反应，从而导致转录因子NF-κB的氧化应激和激活。这个过程有助于各种慢性炎症性疾病，例如动脉粥样硬化，哮喘，关节炎，心肌梗塞，肾病，视网膜病变，牙周炎和神经病。发病机理涉及NF-κB对参与炎症的基因的调节。年龄。在清除中，细胞蛋白水解产生年龄肽和“无年龄加合物”。这些被释放到血浆中并在尿液中排泄，除了无法通过基底膜的细胞外衍生的年龄蛋白。周围巨噬细胞和肝窦内皮细胞已与此过程有关。更大的年龄蛋白在排泄之前将其降解为肽和游离加合物。晚期糖基化终产物（RAGE）的受体激活触发了一系列事件，最终导致肾小球硬化和肾脏功能降低，而高级糖基化最终产物（年龄）的患者中的肾脏功能降低。年龄是由于非酶糖基化而产生的，该糖基化受到高血糖的恶化。年龄的分解产物比原始年龄蛋白更具侵略性，即使已经实现了葡萄糖控制，也可以使相关的病理永存。此外，有些年龄具有先天的催化氧化能力，而另一些年龄可以通过激活NAD（P）H氧化酶诱导氧化应激。饮食选择会影响年龄的形成。2007年的一项研究发现，NRK-49F细胞中TGF-β1，CTGF和FN mRNA的年龄显着增加了通过增强氧化应激而在NRK-49F细胞中的表达，这表明氧化应激的抑制可能是Ginkgo biloba biloba提取物在糖尿病性肾病中的作用。作者提出抗氧化剂治疗可以帮助防止年龄积累和造成损害。有效的清除对于防止年龄引起的损害是必要的，并且患有肾功能障碍的人可能需要进行肾脏移植。在糖尿病患者中经历了年龄增加的肾脏损害，肾脏损害减少了随后的尿量去除年龄，从而产生了积极的反馈回路，从而加速了损害。形成晚期糖基化末端产物（年龄）的形成可以受到某些化合物的限制，例如氨基瓜氨酸，它们与3-脱氧葡萄糖反应。年龄，导致氧化应激和炎症。乙二醛酶系统在分解年龄的前体的甲基乙醇中起作用。涉及吃未煮过的食物的原始食物主义可能会减少年龄的摄入量。n（6） - 羧甲基透析是与心血管疾病和衰老有关的年龄。研究表明，先进的糖基化终产物与各种健康问题有关，包括糖尿病，心血管疾病和衰老。晚期糖基化终产物（RAGE）的受体在这些疾病的发病机理中起作用。研究还发现，血清羧甲基赖氨酸与成年人主动脉脉冲波速度的增加有关。通过饮食变化限制年龄的摄入量可能有助于防止或减慢与年龄相关的疾病的发展。但是，需要更多的研究来充分了解年龄与人类健康之间的关系。注意：我试图在维护原始含义和上下文的同时总结文本的要点。研究人员一直在研究高级糖基化最终产品（年龄）对各种健康状况的影响。年龄是当蛋白质或脂肪与体内糖结合时形成的物质，导致氧化应激和炎症。研究表明，年龄可以导致糖尿病性心血管疾病，阿尔茨海默氏病和其他疾病。在孕妇中，年龄会影响胎儿发育，并可能与妊娠并发症的风险增加有关。晚期糖基化终产物（RAGE）的受体在该过程中起着关键作用，因为它与年龄结合并触发炎症。其他研究发现，年龄可以交叉链接蛋白并加速细胞中包含体的形成，从而导致细胞死亡。一些研究还探索了抑制愤怒的形成或活性的潜在益处，例如使用氨基瓜氨酸在中风期间预防神经毒性。此外，研究人员还研究了年龄对晶状体蛋白的影响及其在白内障发生中的作用。晚期糖基化终产物（年龄）的积累与与糖尿病有关的各种并发症，尤其是肾纤维化和氧化应激。但是，这些机制的有效性仍在争论中。总体而言，研究表明，在研究各种健康状况时，年龄是要考虑的重要因素，并且了解其机制可能会导致预防或治疗与氧化应激和炎症有关的疾病的新治疗策略。研究表明，年龄会通过触发炎症和疤痕来对肾细胞造成损害。几项研究调查了年龄在糖尿病性肾病中的作用，发现靶向年龄产生的抑制剂可以减缓疾病的进展。年龄是通过称为糖化的过程形成的，糖分子与蛋白质或脂质结合，导致氧化应激和炎症。年龄（愤怒）的受体通过触发促炎途径在介导这些作用中起关键作用。研究人员已经确定了可以抑制年龄产生的各种化合物，包括某些天然抗氧化剂和酶。此外，研究表明，通过清除剂受体介导的内吞作用或其他机制去除年龄可以帮助减轻氧化应激和炎症。总体而言，年龄，肾纤维化和氧化应激之间的关系一直是一个强烈的研究兴趣的话题，对开发与糖尿病相关并发症的新治疗方法的潜在影响。**晚期糖基化末期（年龄）**研究表明，晚期糖基化终产物（年龄）是当糖分子与体内蛋白质或脂质结合时形成的一种分子。这些年龄与包括糖尿病和阿尔茨海默氏病在内的各种疾病有关。**去除年龄**研究表明，某些酶（例如肝清除率）可以从体内清除年龄。**年龄和肾病**研究表明，口服吸收的反应性糖基化产物（糖毒素）可能有助于糖尿病性肾病。这表明年龄可能在与糖尿病相关的肾脏损伤的发展中发挥作用。**抗年龄化合物**几种化合物已被鉴定为年龄形成的潜在抑制剂，包括： *牛磺酸 *乙酰基-L-肉碱和α-脂肪酸 *阿司匹林 *白藜芦醇 * carnosine *这些化合物这些化合物可能有助于防止年龄形成并减轻其对身体的影响。**机制**研究还确定了可能有助于与年龄相关疾病发展的各种信号通路，包括： * PI3K/PKG/PKG/ERK1/2在皮质神经元中 * TRPA1-NRF信号途径中的毒素神经元中的潜在靶向介绍。**含义**年龄的积累与各种与年龄有关的疾病和状况有关。了解年龄形成和去除的机制对于为这些疾病开发有效治疗至关重要。先进的糖基化终产物（年龄）是一种多样化的化合物，它们通过人体自然和人为地通过人体的各种生化途径形成。它们是从糖，蛋白质或脂质的糖和游离胺基的羰基相互反应时会产生的，从而导致稳定，不可逆的终产物。研究表明，年龄在许多疾病和病理学中起着重要作用，包括糖尿病，癌症，心血管疾病，神经退行性疾病，甚至是Covid-19。它们被特定的细胞受体识别，这会引发炎症和氧化应激途径。尽管对年龄进行了许多研究，但它们与人类生理和病理学的复杂相互作用需要进一步研究。本综述着重于年龄受体的结构，它们在各种疾病中的作用以及导致内源性和外源性形成的过程。它还旨在将年龄分类为子组，并概述其创建所涉及的基本机制。这项研究强调了了解年龄及其受体的重要性，因为它们与广泛的疾病和疾病有关。需要进一步的研究以充分阐明年龄在人类生理和病理学中的作用。本文讨论了高级糖基化末端（年龄），这些糖基分子与蛋白质或脂质中的氨基反应时形成的化合物。作者描述了各种类型的年龄，包括葡萄糖衍生，果糖衍生和其他年龄，并为每种类型提供化学结构表示。本文还描述了年龄的受体（RAGE），该受体与年龄结合并在其细胞作用中起关键作用。图3显示了愤怒的域组织及其配体结合模式，包括与年龄相互作用的蛋白质的不同区域。最后，本文讨论了Stab1，这是另一种与年龄相互作用的蛋白质，并提供了其领域组织的图表。图4说明了Stab1和Stab2受体的结构域组织以及Stab2的Fas1结构域的结构。该图显示了Stab1和Stab2受体具有EGF样结构域重复序列，七个FAS1域，一个链路结构域，跨膜区域和一个细胞质（无序）结构域。随后，文本讨论了高级糖基化最终产物（年龄）及其受体（愤怒）对心肌收缩和线粒体功能的影响。它参考了几项研究，探讨了年龄和愤怒在心血管疾病中的作用。此外，该文本还提到了铁铁作用在糖尿病并发症中的潜在作用，以及年龄的动态作用及其与糖尿病的关系。本文还讨论了多元途径诱导的氧化和渗透应激在糖尿病性白内障病因中的协同作用。此外，它突出了选定的植物来源的多酚作为外围动脉疾病的潜在治疗剂，以及巨噬细胞免疫调节的新视野，以治愈糖尿病足溃疡。此参考资料是从2022年开始的，可以通过医学公共图书馆（PMC）免费访问。已审查了所讨论的来源，这意味着其内容已由专家彻底检查和验证。
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无称重的生活方式饮食计划是一个均衡的计划，优先考虑富含纤维的食物，中等的碳水化合物摄入量和低脂含量。这种方法在预防各种疾病中的作用，例如某些癌症，高血压和成人发作的糖尿病。医疗专业人员通常会向寻求健康减肥解决方案的患者推荐无称重计划。南非心脏基金会自1986年以来就认可了该计划，开普敦大学医学院的运动单元的生物能学与无称重团队紧密合作，以确保科学有效性。无称重的生活方式饮食计划是为中等，稳定的体重减轻而不是快速减肥而设计的。这种方法与医疗当局的建议保持一致。该计划提供了均衡的营养成分，包括蛋白质，碳水化合物，纤维，维生素和矿物质。成员可以调整计划以适合其生活方式，食物偏好和预算。无称重提供从简单到复杂的各种食谱，可满足不同的饮食计划，配方，概况，预算和口味。该计划强调了营养和运动对成功减肥的重要性。无称重提供实用且易于访问的练习视频，以帮助会员在自己的空间中实现其健身目标。该计划识别个体差异并提供个性化方法。成员根据能源需求，概况和健康风险因素分配了公式。此公式确定食物摄入量的数量和时机，超过120种不同的公式可用于满足每个成员的独特需求。无称重在其列表中包含食物符号，以帮助会员比较食物并做出明智的选择。该计划旨在教育会员如何养成健康的饮食方式和习惯。在第一次小组会议上，小组负责人根据个人需求和目标分配了无称重的目标权重。将考虑您的个性化标准，包括年龄，性别，骨骼结构，身高，当前体重和生活方式习惯。您的目标体重将是现实，灵活的，并且在医学上接受的健康范围内。加入时，您会收到有关定制的无称重计划的详细说明，在您的旅途的任何阶段都可以重复。为了实现您的减肥目标，减肥的总量将分为10个可管理的步骤，每个步骤都有针对您的个人资料量身定制的新生活方式或饮食规则。您的小组负责人将指导您完成每个步骤，提供菜单计划，美味的食谱和干预卡，为特定的饮食需求和生活方式改变提供额外的支持。在不称重时，我们致力于帮助每个成员以善良，尊重和理解来实现自己的目标。您将完全访问我们的全面支持系统。健康饮食对于调节血糖水平至关重要。立即下载免费的C.A.P.E餐计划。选择合适的饮食可能会因为激烈的辩论和矛盾的意见而压倒性。饮食纤维在产生健康的肠道微生物组中起关键作用。本质上，饮食旨在促进结构化的健康饮食习惯并减少卡路里的摄入量。C.A.P.E进餐计划旨在帮助您通过优化影响体内脂肪调节的代谢途径来实现成功的体重减轻，同时改善整体健康状况。我们的方法可确保更好的减肥结果，而不会使您面临健康风险。现代饮食科学结合了创新的概念，对与肥胖相关疾病的传统观点具有挑战性。在医学营养研究所，我们与超重患者和研究项目合作的经验导致了有关影响体重减轻的因素的新发现。多酚在调节身体脂肪积累中的作用已得到强调，研究表明它们对整体健康有积极影响。对微生物在确定脂肪储存和代谢方面发挥作用的积极作用的越来越多也正在出现。十年前由我们的医疗保健组织开发的C.A.P.E进餐计划，旨在通过简化的计划来解决这些问题，该计划结合了关键原则，例如转向食品质量，调整大量营养素成分并优化血糖控制。专注于减轻胰岛素抵抗而不是简单地减少脂肪摄入，我们相信个人可以从更平衡的体重管理方法中受益。减少碳水化合物的摄入量同时增加蛋白质消耗是成功减肥策略的关键。较高的蛋白质摄入量已被证明可以控制饥饿并有助于减肥。富含omega-3的油也有助于更健康的肠道微生物组。蛋白质会立即代谢处理，从而通过热生成增加代谢率，即使在进食后，该过程也会燃烧卡路里。尽管传统饮食社区的最初批评，但研究一直证明了高蛋白饮食对能量消耗和实际体重减轻的好处。C.A.P.E进餐计划强调了富含多酚的各种植物食品的消费，这些食物提供了独特的健康益处，例如改善免疫功能，调节食欲和降低慢性疾病风险。研究人员发现，由于其较高的热效应，消耗蛋白质与碳水化合物或脂肪的卡路里相同的卡路里会导致能量较少。这意味着高蛋白饮食会随着时间的流逝而导致严重的热量缺陷。对饱腹感的一项研究表明，增加蛋白质摄入可显着减少饥饿感并增加饱腹感，从而更轻松地坚持减肥饮食。高蛋白饮食不仅有助于短期体重减轻，而且还会导致更有利的脂肪损失而不是肌肉损失。此外，没有证据表明富含蛋白质的饮食会对患有正常肾脏健康的个体的肾功能负面影响。最近的研究还表明，通常在高度加工的蔬菜产品中发现的不饱和脂肪没有提供预期的心血管益处，甚至由于其高反式脂肪含量而可能有害。脂溶性化合物使食物具有丰富的味道，没有它可以淡淡的味道。但是，我们警告不要过多的脂肪摄入，因为高水平会导致体重增加。这种理解的转变可以在增加蛋白质摄入量以减轻体重时会采取更大的饮食选择，包括饱和脂肪稍微饱和的食物，通常也更美味。基于植物的分子也受益于被脂肪食用，因为这可以增强其吸收到体内。关于血液胆固醇和心血管风险，研究表明，较高的蛋白质摄入可能不会升高胆固醇水平。实际上，用蛋白质代替碳水化合物甚至可能对胆固醇水平有益。此外，对研究的综述发现蛋白质对骨骼健康没有负面影响，一些研究甚至显示出对骨密度的积极影响。饱和脂肪摄入与心血管疾病之间的关系是辩论的。有些人声称增加脂肪摄入实际上可以降低心脏病的风险，但我们的研究表明，高脂饮食仍可能增加血液胆固醇和甘油三酸酯水平，这与增加心血管疾病的风险增加有关。我们建议主要从坚果，种子，鱼类和橄榄油等“真实食物来源”中食用脂肪，因为这些脂肪往往是单或多不饱和的。从乳制品中得出的饱和脂肪似乎没有以前想象的危害。多酚是由植物产生的一组不同的化学物质，包括非氟烷类，类黄酮和单宁。众所周知的多酚包括红酒中的白藜芦醇...由于我们对加工食品的依赖越来越多，我们通常会错过几个世纪以来一直是人类健康基石的必需营养素。在细胞水平上，人类和植物共享许多生化过程，这意味着植物中发现的化合物可以在美国执行相似的功能。这包括多酚，这些多酚负责植物的香气，味道和颜色。多酚具有多种结构，具有各种生物学目的，例如作用于信号分子，抗氧化剂和帮助预防感染。研究表明，消耗富含多酚的植物和更好的体重管理之间的某些低碳水化合物之间存在很强的相关性。具体而言，研究强调了花色苷和类黄酮的重要性，这些素是在浆果，苹果，梨，大豆，花椰菜和绿叶蔬菜等深色水果中发现的。这些化合物已被证明可以防止体重增加并调节体内的脂肪储存。多酚通过减少炎症，食欲，卡路里摄取和血糖水平来起作用，同时还增加了热生成和能量消耗。他们可以通过减少脂肪细胞的数量并增加脂肪分解来直接缓和脂肪储存。此外，多酚可以影响脂肪和蛋白质的吸收和消化率，从而减慢了营养的吸收。最大化多酚的好处的最佳策略是消费各种植物物种。即使每天每天一顿许多水果和蔬菜都可以提供大量的这些基本化合物，尤其是在食用原始化合物时。吃富含纤维的食物可以帮助降低胆固醇水平，血压和体重，同时还可以调节血糖水平。也值得注意的是，应该避免去皮，因为它通常会减少彩色部分或水果和蔬菜皮中存在的独特多酚的数量。纤维摄入量在维持整体健康方面起着至关重要的作用，尤其是降低慢性疾病（例如心血管疾病，癌症，代谢综合征和2型糖尿病）的风险。由数万亿微生物组成的肠道微生物组对于消化，营养吸收和能量代谢至关重要。肠道中微生物的健康平衡可以帮助体重管理并降低慢性疾病的风险。富含水果，蔬菜，全谷物和补充剂等纤维的饮食可以帮助增加饱腹感并减少对不健康零食的渴望。建议每天至少消耗20-35克纤维，以获得其众多健康益处。研究表明，肠道微生物组在确定个人的代谢健康，慢性疾病，免疫力和整体幸福感方面起着重要作用。肠道中存在的微生物的特定比率和类型会影响体重增加或损失，以及慢性疾病（例如过敏）的发展。研究表明，微生物组与各种慢性疾病有关，包括心血管疾病，癌症，类风湿关节炎，代谢综合征和肥胖症。通过饮食改善微生物组健康至关重要，低纤维，高纤维植物性饮食最有效。益生元，例如纤维和其他植物化学物质，可以更好地改变肠道微生物组。流体摄入量对于适当的肠功能，脂肪氧化和体重减轻至关重要。建议每天至少喝2升水，进餐前30分钟消耗500毫升，以增加静息代谢并减少食欲。避免由于其高糖含量而避免果汁，软饮料，甜味饮料，运动饮料，能量饮料，调味水和维生素水。糖必须排除在饮食之外，包括糖，果糖，糖浆，蜂蜜，糖果，冰淇淋，甜点，巧克力，甜味酱和“糖尿病巧克力和糖果”等精制糖。当涉及人造甜味剂（例如，阿斯巴甜，苯丙氨酸，甲氯酸酯，甜叶菊和木糖醇）时，应避免使用它们。通常认为有效的糖替代品，新的研究表明，它们都对微生物组产生负面影响，可能导致体内脂肪过多。此外，单独的甜味就可以触发食欲或渴望甜食。因此，建议避免这些人造化学物质。另一方面，调味品和香料可以在不加糖或盐的情况下为餐点增添风味。大蒜，胡椒和辣椒等草药可以提升烹饪体验。但是，由于糖和盐的含量高，应适度食用番茄酱和酸辣酱。姜黄，姜，肉桂，黑胡椒和辣椒是包含有价值的植物化学物质的特别有益的香料。在心血管健康方面，应避免过多的盐。一个单元相当于120毫升葡萄酒，50毫升甜点葡萄酒，200毫升啤酒或280毫升Lite Beer。关于饮酒，必须将摄入量限制为男性每周5个单位，而女性则必须获得最佳减肥效果。Antagolin是一种旨在对抗胰岛素抵抗的植物衍生产品，可以帮助优化新陈代谢和血液胰岛素水平，从而控制体内脂肪。它包含分子，例如减轻胰岛素抵抗的多酚，对糖尿病前和2型糖尿病个体有益。减少心血管疾病的机会，遵循C.A.P.E餐食计划，该计划结合了改善心血管健康方面的可靠趋势。旨在改善血液胆固醇的补充剂，例如瑞chol，也有助于稳定甘油三酸酯水平。减肥是一个需要奉献和毅力的长期过程。保持良好的心情对于成功至关重要，因为它促进了乐观和自我控制，使我们能够热情解决责任。另一方面，压力和挫败感可能会使我们的目标脱轨，使食欲控制一个重大挑战。为了克服这一障碍，我们建议使用神经化，其中含有植物性化学物质，例如Roseroot提取物和肌醇，有助于减轻压力并改善情绪健康。此外，它包含镁和锌，以获得最佳的大脑功能。平衡的进餐计划对于减肥和维护也是必不可少的。下载我们免费的胰岛素友好型（C.A.P.E）进餐计划，以开始您的成功旅程。这些研究强调了蛋白质在饱腹感，能量学，体重减轻和整体健康中的作用。参考文献：各种科学研究支持蛋白质在体重管理中的重要性，包括发表在《营养年度评论》，《美国临床营养杂志》，《英国营养杂志》等中的年度评论中。大量的科学研究研究了饮食，营养和健康结果之间的关系。这些研究发现，某些饮食成分，例如低碳水化合物饮食，高蛋白质摄入量以及增加水果和蔬菜的消费，对肥胖，高脂血症，骨骼健康和体重管理会产生重大影响。具体而言，研究表明，减少碳水化合物的摄入量可以改善体重减轻和甘油三酸酯水平降低。高蛋白质的摄入量与改善骨骼健康有关，而纤维消耗的增加可能有助于调节血糖水平并降低2型糖尿病的风险。此外，研究发现，水果和蔬菜（例如多酚）中的某些生物活性化合物可以调节炎症并改善整体健康状况。还发现肠道微生物组在维持健康和调节各种生理过程中起着至关重要的作用。但是，并非所有饮食成分都同样有益。例如，碳水化合物的高摄入量可能导致体重增加并增加心血管疾病的风险。相反，过度食用某些营养物质会对整体健康产生负面影响。人类肠道微生物组在包括肥胖症在内的各种健康状况中起着至关重要的作用。总而言之，科学文献表明，富含全食，水果，蔬菜和瘦蛋白质的均衡饮食可以帮助促进最佳的健康结果，并降低肥胖，糖尿病和心血管疾病等慢性疾病的风险。在几项研究中探索了肠道微生物组与健康之间的关系（1-47）。研究人员发现，人类肠道微生物，热量负荷和营养吸收之间的关联（3），磷脂酰胆碱的肠道菌群代谢促进了心血管疾病（4、5）。此外，L-肉碱的肠道微生物代谢（一种红肉中的营养素）与动脉粥样硬化的风险增加有关（6）。此外，研究还研究了肠道微生物群作为治疗肥胖和糖尿病等代谢疾病的靶标（7-11）的靶标（7-11），并发现了对微生物组在这些疾病中的作用的见解（12，13）。还探索了长期饮食模式与肠道微生物肠型之间的联系（14），以及饮食干预对肠道微生物基因丰富度的影响（15）。其他研究研究了不同类型的饮食油如何调节肠内毒素的转运和餐后内毒素血症（16），并发现肠道菌群组成与体重减轻引起的体内脂肪含量变化之间的相关性（17）。最后，研究调查了水摄入过多对体重，体重指数，体内脂肪和超重女性参与者的食欲的影响（18）。