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关于多奈哌齐诱导宫颈肌张力障碍的案例报告
thiruvalla。摘要宫颈肌张力障碍是一种神经系统疾病，其特征是颈部肌肉收缩，头颈部异常和颈部姿势。本病例报告描述了一名63岁的帕金森氏症和早期痴呆症的男性，他在开始使用胆碱酯酶抑制剂Donepezil后患有严重的宫颈肌张力障碍，用于处理认知障碍。患者抱怨坐着困难，轻度刚性和前颈部屈曲。中断多奈替齐尔导致了显着改善；随后用三核苷酸治疗是有效的。此病例强调了监测胆碱酯酶抑制剂罕见但严重副作用的重要性，并强调需要进一步研究其机制和危险因素。关键字：多佩兹尔，宫颈肌张力障碍，帕金森氏症，三乙烯烯基。引言痉挛性核桃是宫颈肌张力障碍的另一种术语，是一种严重的神经系统疾病，其特征是零星，难以忍受的颈部肌肉痉挛。这种医疗状况可能会导致严重的宫颈疼痛和不适，并长时间重复的头部扭曲或倾斜[3]。它可能会对日常功能和生活质量产生负面影响[1]。确定个体可能更容易出现诸如宫颈肌张力障碍的运动障碍时，当它们的胆碱能系统受到诸如Donepezil之类的药物调节时[4]。Donepezil通常用于治疗阿尔茨海默氏病和帕克森诺式抗抑郁症。在神经系统疾病中，在全球范围内报告了所有ADR中有20％，其中vigiaCcess数据库中仅报告了48例肌张力障碍病例。多奈哌齐诱导的宫颈肌张力障碍可能是由于胆碱能过度活动而引起的，这破坏了神经递质之间的平衡，尤其是在基底神经节中，导致异常的肌肉收缩。
自身免疫性疾病中解码肌张力障碍：范围评论
免疫介导的肌张力障碍是由骨髓中周围产生的抗体引起的，该抗体穿过血脑屏障，或者可能是由固定的抗体合成的抗体引起的。抗体靶向神经元的不同成分，包括核内，细胞质成分或突触受体。在临床上，它们可以通过急性发作，缺乏家族病史和对免疫疗法的显着反应来与遗传性肌张力障碍区分开[3]。通常，免疫介导的肌张力障碍倾向于作为肌张力障碍症组合，但是当肌张力障碍是表现特征或形成现象学的主要部分时，现有文献就参与模式而言稀缺。在本文中，我们回顾了不同自身免疫性疾病中肌张力障碍的模式，并在患有可疑自身免疫性疾病的患者的唯一或主导性呈现特征时表现出临床方法。
神经外科干预措施在帕金森氏病，肌张力障碍和图雷特综合征等运动障碍中的作用
本文概述了运动障碍神经外科疗法（MDS），包括Tourette综合征，肌张力障碍，帕金森氏病（PD）等。它专注于这些治疗的好处，并提出了进一步研究的指示。通过梳理了总价值10年的英语PubMed文章，重点是在北美进行的研究。要管理诸如帕金森氏病和图雷特综合症之类的MD，结果表明，非侵入性神经调节技术，闭环深脑刺激（DBS）和其他晚期疗法可能会在未来成为选择的治疗方法。关于肌张力障碍的研究正通过研究可能通过神经外科手术刺激并研究基因疗法来刺激的大脑的新领域，以改善治疗方法。现代技术发展，例如非侵入性神经调节程序和改进的成像，为传统的手术方法提供了有希望的替代品。这项研究强调了需要进行更好结果的连续临床试验的必要性，这就是为什么必须继续进行研究和发展的原因。
深脑刺激肌张力障碍治疗的现实结果：预期，多中心，国际注册中心的方案
该协议描述了一个多中心，国际临床结果注册表，其中包括多达200名前瞻性招募的参与者在多达40个不同的地点，以植入恒定的，多个独立的电流控制（MICC）DBS设备（VERCISE DBS Systems，Boston Scient，波士顿科学），以治疗肌张力障碍。注册机构的关键纳入标准包括以下内容：了解研究要求和治疗过程，参与之前签名的书面知情同意书以及符合本地适用的使用指令（IFU）（IFU）中的所有标准（IFU）。Key clinical endpoints include (but are not limited to) the evaluation of disease state (Burke- Fahn-Marsden Dystonia Rating Scale [BFMDRS], Toronto Western Spasmodic Torticollis Rating Scale (TWSTRS), quality of life (Short Form Health Survey-36, Short Form Health Survey-10), and treatment satisfaction (Clinical Global Impression of Change [CGI-Clini- cian; CGI-Subject; CGI-CAREGIVER]）在6个月，12个月，2年和3年的铅后安置使用结构化问卷记录并报告了不良事件。
超出苍白或丘脑下深脑刺激以治疗肌张力障碍
1977年，Mundiner首次使用DBS治疗宫颈肌张力障碍，取得了适度的成功[4]。此后，研究了双侧GPI DBS的主要广义和节肌肌张力障碍[12-15]。在2003年，这些努力导致食品药品监督管理局授予对STN和GPI DBS的人道主义设备的豁免，以治疗患有慢性，医学上棘手的肌张力障碍的患者[9，16]。尽管GPI一直是肌张力障碍患者DBS的主要靶标，但在特定情况下，其他靶标，例如腹侧中间核（VIM）和STN也是有效的替代方法[8，17-19]。随着我们对肌张力障碍发病机理的理解发展为基于网络的疾病模型，大量证据支持了几个新目标的实用性[8，20，21]。在这里，我们将基于网络的疾病模型定义为一种条件，在空间不同但相互联系的大脑区域中的病理学或干预会影响相同的现象学，但可能以不同的方式影响。此外，虽然GPI DBS对原发性肌张力蛋白原（例如特发性或遗传性肌张力障碍）可能有效，但其对继发性肌张力障碍（如中风后或迟发性肌张力障碍）的疗效较不可预测，这突显了替代性
SSRI诱导睡眠磨牙症和下颌肌肉肌张力障碍
引言磨牙症虽然被描述为一种机械牙科问题，但最近被认为是异常不协调的肌肉运动的一种形式。磨牙症被描述为一种重复的下巴肌肉活动，其特征是牙齿紧握或磨碎和/或通过支撑或推力下颌骨。睡眠磨牙症不再被视为寄生虫，也认为病因是基于纯机械因素或心理压力问题。现在被认为主要是与睡眠有关的运动障碍[1]。夜间磨牙症与牙齿的磨碎和夹紧有关，并产生巨大的力，产生可听见的磨床。通常，夜间磨牙的每一集简短，在睡眠晚上，平均发生42秒的磨牙。磨牙症具有明显的发病率，包括牙齿的紧握或打磨，闭塞垂直尺寸（VDO）逐渐减小，牙齿断裂，刚度，下颌疼痛，辐射到颞下颌关节，颞区，颞区，耳朵和颈部。有些药物被认为与触发磨牙症有关[2]。1。SSRIS和SNRIS 2。甲基苯丙胺，3。甲基二甲基甲基苯丙胺，4。尼古丁5。苯丙胺，
大脑中的综合应力响应途径和神经调节剂信号：从肌张力障碍中学到的教训
综合应力反应（ISR）是一种高度保守的生化途径，涉及面对不同的应激源维持蛋白质和细胞健康。在这篇综述中，我们讨论了ISR在神经调节性神经元中的相对非规范作用及其对突触可塑性，学习和记忆的影响。超出其在压力反应中的作用，ISR在大脑中进行了广泛的研究，在大脑中，它有效地影响了学习和记忆，以及突触可塑性的过程，这是适应性行为的基础。最近的发现表明，某些神经调节性神经元类型使ISR处于“始终在线”模式，而不是对瞬态扰动的更规范的“按需”响应。在研究ISR对ISR对突触可塑性，学习和记忆的影响时，对ISR的非典型需求引入了一种需要考虑的其他机制。这种基础科学发现是从考虑到ISR如何对人类疾病做出贡献的考虑。强调在科学发现中，从起点到结果的途径通常会令人惊讶，我们首先要描述我们小组对ISR的最初介绍，而ISR的最初介绍是源于了解罕见运动障碍的原因，即肌张力障碍。最终，意外的联系导致对其在神经调节神经元，学习和记忆的生物学中的基本作用有了更深入的了解。
肌张力障碍的遗传学和发病机理
肌张力障碍是一种临床和遗传上高度异质性神经疾病，其特征是由非自愿持续或间歇性肌肉收缩引起的异常运动和姿势。最近获得了许多开创性的遗传和分子见解。在他们实现基因测试和咨询方面，它们转化为新疗法仍然有限。但是，我们开始了解共享的病理生理途径和分子机制。很明显，肌张力障碍是由涉及基底神经节，小脑，丘脑和皮质的功能失调的网络引起的。在分子水平上，不仅仅是少数几个，通常相互交织的途径与肌张蛋白症基因的致病变异有关，包括神经发育的基因转录（例如，KMT2B，THAP1），钙稳态（例如，kmt2b，thap1），钙稳定性（例如网状应激反应（例如EIF2AK2，PRKRA，TOR1A），自噬（例如VPS16）等。因此，可以将不同形式的肌张力障碍分子分组，这可能在将来促进治疗的发展。
5基本肌张力障碍研究中的主要挑战
肌张力障碍是指以非自愿，持续的肌肉收缩为特征的异质运动障碍，导致重复的扭曲运动和异常姿势。肌张力障碍具有广泛的临床范围，可以影响不同的身体区域，从而导致显着的残疾和生活质量降低。尽管在理解这种疾病方面取得了重大进展，但肌张力障碍研究仍存在许多挑战。这种迷你审查旨在突出该领域基础研究和转化研究面临的主要挑战，包括1）疾病的异质性，2）对其病理生理学的理解有限，3）使用动物模型的复杂性，4）缺乏将基因，生物化学，环形，环形，循环和临床现场学和5）有限研究的框架联系起来的框架。确定和讨论这些挑战可以帮助优先考虑研究工作和资源，强调需要进一步调查和资金，并激发针对解决这些挑战的行动。