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World File Search System肌痛
纤维肌痛的管理：更新
革兰氏阴性细菌的外膜是化学和物理胁迫的障碍。内膜和外膜之间的磷脂转运已是深入研究的领域，在E中。大肠杆菌K-12，最近已证明它是由YHDP，TAMB和YDBH介导的，这些YHDP，TAMB和YDBH建议为phospholipid扩散提供疏水通道，YHDP和TAMB扮演主要角色。但是，YHDP和TAMB具有不同的表型，表明了不同的功能。尚不清楚这些功能是否与磷脂代谢有关。我们研究了由FADR的缺失引起的合成冷敏感，该降解是控制脂肪酸降解和不饱和脂肪酸产生和YHDP的转录调节器，但不是由ΔtambΔfadr或δfadr或δydbhΔfadr。tamb的缺失撤回δyhdpδfadr冷敏感性进一步证明了势类型与这些基因之间的功能多样化有关。δYHDPδFADR菌株在转移到非允许温度时，心脂蛋白的增加增加，而遗传降低的心磷脂水平可以抑制冷敏感性。这些数据还揭示了e中心磷脂合酶之间的质量差异。大肠杆菌，因为CLSA和CLSC的缺失抑制了冷灵敏度，但CLSB的缺失却没有。此外，增加的脂肪酸是对冷敏感性和遗传降低或通过补充油酸降低所必需的，这会抑制δyhdpΔfadr菌株的冷灵敏度。一起，我们的数据清楚地表明，YHDP和TAMB之间功能的多样化与磷脂代谢有关。尽管有可能间接调节效应，但我们赞成YHDP和TAMB具有差异化的磷脂传输偏好的简约假设。因此，我们的数据为基于YHDP和TAMB的丰度或活性的调节而响应变化条件的情况，为内膜和外膜的磷脂组成独立控制提供了潜在的机制。
从纤维炎到纤维肌痛再到致骨疼痛 用药理学治疗银屑病关节炎管理的建议：2023 Update 康复 系统性狼疮的管理 要考虑难度管理的点 难以治疗的类风湿关节炎的定义 acod1 杰克锅！关于类风湿关节炎的治疗循环的注册表，我们可以学到什么？ 抵消色氨酸代谢改变，作为类风湿关节炎的新治疗策略 儿童期为靶标（T2T）开发 巨型细胞动脉炎和多肌痛性风湿病的治疗靶向建议 泼尼松和MTOR抑制剂西罗莫司的联合治疗用于治疗腹膜后纤维化 Olokizumab，一种针对的单克隆抗体 静脉血栓栓塞和JAK抑制剂和其他免疫调节药物：类风湿关节炎患者的瑞典比较安全研究
抽象的风湿病学家和风湿病学在单张教疼痛的概念化中起着重要作用，因为典型的Nociplastic疼痛条件是纤维肌痛。纤维肌痛以前被称为纤维炎，直到由于缺乏全身性炎症和组织损伤而显然可以与自身免疫性疾病区分开。单张教疼痛现在被认为是伤害性疼痛（由于周围损伤或炎症引起的疼痛）和神经性疼痛外，还被认为是疼痛的第三个描述剂/机制。单张教疼痛可以孤立地发生，也可以与其他疼痛机制合并，因为自身免疫性疾病的个体通常发生。我们现在知道，鼻骨疼痛的基本症状是普遍的疼痛（或者在没有炎症/损害迹象的区域疼痛），伴随着疲劳，睡眠和记忆问题。有客观的证据表明疼痛的扩增/增强以及非疼痛的刺激，例如灯光的亮度以及声音或气味的不愉快性。单张教疼痛状态可以由创伤，感染和慢性应激源等多种压力触发。这些特征共同表明，中枢神经系统（CNS）在引起和维持鼻骨疼痛方面发挥了重要作用，但是这些CNS因素可能是由持续的外周伤害感受器输入驱动的。最有效的致命药物疗法是非阿片类药物造成镇痛药，例如三轮车，5-羟色胺 - 氯肾上腺素再摄取抑制剂和gabapentinoids。但是，鼻骨疼痛治疗的支柱是使用多种非药理综合疗法，尤其是那些改善活动/运动，睡眠和解决心理学合并症的疗法。
纤维肌痛中的自适应和补偿性神经特征：静止状态和刺激诱发的EEG振荡的分析
1个神经调节中心和临床研究中心，Spaulding Rehabilitation Hospital and Massachusetts综合医院，哈佛医学院，美国马萨诸塞州，美国马萨诸塞州02115； lcamargo@mgh.harvard.edu（L.C.）; kevin.pacheco.barrios@gmail.com（K.P.-B。）2 Unidad deResjuctivacióntolaGeneraceción y y y y y sinties证据En Salud，San Ignacio de Loyola大学，利马15024，秘鲁3精神卫生部，圣卡斯萨·德·斯卡萨（Paulo） lucasmurins@gmail.com 4里奥格兰德大学（UFRGS）联邦大学医学院，巴西Porto Alegre 90010-150； wcaumo@hcpa.edu.br 5疼痛和神经调节实验室，医院Declíricasde Porto Alegre（HCPA），Porto Alegre 90035-903，巴西 *通信：Fregeni.felipe.felipe@mgh.harvard.edu;电话。： +1-617-952-6153;传真： +1-617-952-6150†这些作者对这项工作也同样贡献。
扭伤 - 菌株和肌力性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征和纤维肌痛之间的因果关系
•2024年5月15日进行了全面而系统的文献搜索。• The search was done on commercial medical literature databases, including BIOSIS Previews (1969 to 2008), Embase (1974 to 2024 Week 19), Medline and Epub Ahead of Print, Medline In-Process, In-Data-Review & Other Non-Indexed Citations, Medline Daily and Medline (1946 to May 14, 2024), Joanna Briggs Institute Evidence Based Practice Database (Current to May 08, 2024年），Cochrane临床答案（2024年4月），可通过OVID平台获得。•我们通过研究扭伤/压力的作用以及ME/CFS或纤维肌痛的发展开始了搜索。在检查了我们关于扭伤/应变文献发现的标题和摘要之后，我们扩大了搜索，以包括对ME/CFS或纤维肌痛的发展的任何身体伤害的作用。这些文献搜索中采用了关键字的组合。这些关键字包括：
回顾环境因素和纤维肌痛综合征
1个风湿病学部门，IRCCS GALEAZZI SANT'AMBROGIO，意大利米兰； 2个临床研究单元，蒙库科，卢加诺，瑞士医院小组； 3风湿病学部门，意大利萨皮恩扎大学临床内部，肛门学和心血管科学系； 4助理塞斯特·拉格（Asst Sette Laghi）的内科医学部门4个风湿病学部门，意大利瓦雷斯市Macchi基金会的Circolo医院； 5意大利米兰大学生物医学和临床科学系。Laura Bazzichi，MD Valeria Giorgi，MD Manuela di Franco，MD Cristina Iannucchelli，MD，Phd Sara Bongiovanni，Phd Alberto Batticciotto，MD PELLEGRINO，MD PIECCARLOLOIMINGINI IRCCS医院Galeazzi医院的Ology。 Sant'Ambrogio，通过Cristina Belgioioso 173，20157 Italy，意大利米兰。电子邮件：l.bazzichi@gmail.com于2024年3月29日收到；于2024年5月21日以听觉表格接受。Clin expi风湿性2024; 42：1240-1247。©版权c Linical and e x Persiforment R Heumatology2024。
评论纤维肌痛：一年在评论中2024
1个风湿病学部门，马尔马尔市理工大学，意大利耶稣的卡洛·乌尔巴尼医院； 2风湿病学部门，IRCCS Galeazzi Sant'Ambrogio，意大利米兰； 3个风湿病学部门，意大利萨皮恩扎大学内部临床，分流学和心血管科学系；瑞士集团卢加诺市蒙库科医院的4个临床研究部门； 5意大利米兰大学生物医学和临床科学系。Marco di Carlo，医学博士Benedetta Bianchi，医学博士Fausto Salaffi，医学博士，博士Greta Pellegrino，MD Cristina Iannucchelli，医学博士，医学博士，博士Valeria Giorgi，Phd Valeria Giorgi，MD Marche，通过Aldo Moro 25，60035 Jesi。 （an），意大利。电子邮件：dica.marco@yahoo.it于2024年2月26日收到；于2024年3月21日以听觉表格接受。 Clin expi风湿性2024; 42：1141-1149。 ©版权c Linical and e x Persiforment R Heumatology2024。电子邮件：dica.marco@yahoo.it于2024年2月26日收到；于2024年3月21日以听觉表格接受。Clin expi风湿性2024; 42：1141-1149。©版权c Linical and e x Persiforment R Heumatology2024。
OPRM1 RS1799971，HTR1B RS6296和COMT RS4680多态性与纤维肌痛女性的临床表型
在纤维肌痛（FMS）样本中研究了三种选定的疼痛多态性与临床，功能，心理物理，心理或认知变量之间的关联。一百二十三（n = 123）FM的女性完成人口统计学（年龄，身高，体重），临床（患有疼痛，疼痛，休息和日常生活中的疼痛强度），功能（生活质量，身体功能），感官相关，敏感性相关（敏感性相关和神经性焦虑症状），心理疼痛和心理学症状（心理学症状）认知（疼痛灾难性，运动恐惧症）变量。OPRM1 RS1799971，HTR1B RS6296和COMT RS4680的三种基因型是通过无刺激的整个唾液收集的聚合酶链反应获得的。根据OPRM1 RS1799971，HTR1B RS6296或COMT RS4680基因型在我们的FMS女性样本中鉴定出人口，临床，功能，与感觉有关，心理物理，心理和认知变量的显着差异。多级分析都没有揭示OPRM1 RS1799971 X HTR1B RS6296，OPRM1 RS1799971 X COMT RS4680和HTR1B RS6296 X COMT RS4680 X COMT RS4680 X HTR1B RS6296之间的任何显着基因相互作用。这项研究表明，三种单核苷酸多态性，OPRM1 RS1799971，HTR1B RS6296或COMT RS4680，主要与慢性疼痛有关，与FMS的表型无关。潜在的基因到基因相互作用及其与FMS女性临床表型的关联。
IL6和IL6R基因中SNP的存在及其与肥胖的关系 纤维肌痛患者的心血管风险增加：A 患者对阿尔茨海默氏病的看法 护士在糖尿病儿童的护理中表现1 坚果基因组和营养材料在慢性疾病中的重要性
摘要肥胖是一种慢性疾病，它是由与这种情况相关的特定基因中可能与SNP（单一多态性）相关的环境和遗传机制引起的。这是由于根据每个表型安装了慢性炎症框架。与此过程有关的主要细胞因子之一是素白介氨酸6（IL-6），位于7p21染色体上。涉及的另一个基因IL6R编码IL-6受体，位于1q21染色体上。这种细胞因子抑制脂联素的表达，以及胰岛素受体和标志，这对体重，能量稳态和胰岛素抵抗（RI）有影响。在本文中，旨在描述基因在肥胖发生中的作用，并通过综合书目综述列出了主要SNP及其频率。相关IL6基因的主要SNP为RS2069845，RS2069849，RS1800795和RS1800797作为中央肥胖，代谢综合征和糖尿病的危险因素。在IL6R SNP中为RS7514452，RS10752641，RS228145和RS8192284。鉴于IL-6基因具有与脂联素基因和胰岛素标志的表达相关的机制，因此可以识别出其参与肥胖框架的构建，在该肥胖框架的构建中，脂肪蛋白降低并增加了RI，这使得脂肪沉积和脂肪细胞形成的重要因素是在这种基因中造成这种基因的污染，从而导致肥胖症的存在，从而导致污染的污染。编码IL-6接收器的另一个涉及的基因IL6R位于1q21染色体上。Palavras-Chave：Obesidade；白介素6; Interleucina-6受体; polimorfismo denucleotídeoúnico。摘要肥胖是一种慢性疾病，它是由与SNP（单核苷酸多态性）有关的特定基因中可能与这种情况相关的环境和遗传机制引起的。这是由于根据每个表型建立了慢性炎症框架。该过程涉及的主要细胞因子之一是介绍在7p21染色体上的白介素6（IL-6）。这种细胞因子抑制脂联素的表达以及胰岛素受体和信号传导，这使其具有体重，能量稳态和胰岛素抵抗的活性。本文旨在描述该基因在肥胖发生中的作用，并通过综合文献综述列出了主要SNP及其频率。列出的主要SNP为RS2069845，RS2069849，RS1800795和RS1800797
多肌痛风湿病的治疗
1利兹风湿病研究所，利兹大学，英国利兹大学2 NIHR LEEDS生物医学研究中心，利兹教学医院NHS Trust，NHS NHS Trust，英国利兹，英国3号。英国Thames 5 Norwich练习，英国诺里奇6号卫生中心6风湿病学系，Stockport NHS基金会信托基金会，英国Stockport，英国Stockport 7 Powys教学委员会，英国Brecon，Brecon Bronllys医院8 Norwich医学院，East Anglia，East Anglia，UK 9 Norwich，UK 9 Norwich，UK 9 Norwich，PMRGCAUK，PMRGCAUK，PMRGCAUK，PMRGCAUK，INSPRAIMS NOSSES，普通医院，及其流动性疾病。风湿病学，诺森比亚医疗保健NHS基金会信托基金会，纽卡斯尔，英国泰恩河12号伦敦国王学院和盖伊和盖伊和圣托马斯宠物中心诺福克和诺里奇大学医院NHS基金会信托基金会的风湿病学系，英国诺里奇，与：Max Yates，Norwich医学院，Bob Chambion Research and Education Building，第2楼，East Anglia大学，诺里奇NR4 NR4 7UQ，英国。电子邮件：m.yates@uea.ac.uk电子邮件：m.yates@uea.ac.uk
纤维肌痛患者的抗卫星胶质细胞 IgG 抗体与症状严重程度以及丘脑和前扣带皮层中的代谢物浓度有关
最近的转化研究表明，纤维肌痛可能是一种自身免疫性疾病，其致病机制由外周疼痛诱发作用介导，即免疫球蛋白 G (IgG) 抗体与背根神经节中的卫星胶质细胞 (SGC) 结合。对假定的自身免疫的首次临床评估表明，与健康对照组相比，纤维肌痛患者 (FMS) 的抗 SGC 抗体 (称为抗 SGC IgG) 水平升高，并且抗 SGC IgG 与更严重的疾病状态相关。本研究的总体目标是确定抗 SGC IgG 在驱动疼痛方面的作用是否完全通过外周机制（如迄今为止间接显示的那样），还是也可以归因于中枢机制。为此，我们希望首先在更大的 FMS 队列中确认抗 SGC IgG 与疼痛相关临床指标之间的关系。其次，我们探索了这些自身抗体与 FMS 中的脑代谢物浓度（通过磁共振波谱分析 (MRS) 评估）和压力诱发的大脑疼痛处理（通过功能性磁共振成像 (fMRI) 评估）之间的关联。在 FMS 的丘脑和前扣带皮层 (rACC) 中进行了质子 MRS，并评估了各种代谢物的浓度。在 fMRI 期间，FMS 接收与低和高疼痛强度相对应的单独校准的疼痛压力刺激。我们的结果证实了抗 SGC IgG 与评估病情严重程度的临床指标之间存在正相关性。此外，与抗 SGC IgG 水平低的 FMS 相比，抗 SGC IgG 水平高的 FMS 疼痛强度更高，疾病状态更差。此外，抗 SGC IgG 水平与丘脑和 rACC 中的代谢物（如鲨肌醇）以及丘脑中的总胆碱和大分子 12 呈负相关，因此将抗 SGC IgG 水平与 FMS 脑中代谢物的浓度联系起来。然而，FMS 中的抗 SGC IgG 水平与对压痛的敏感性或大脑对诱发压痛的处理无关。总之，我们的结果表明，抗 SGC IgG 可能与自发性、非诱发性疼痛具有临床相关性。我们当前和以前的转化和临床发现可以为在 FMS 中尝试新的抗体相关治疗提供依据。