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World File Search System肌痛
磁性模仿 - in- ...
人类神经炎症过程的抽象无创测量可以实质性地帮助许多疾病（包括慢性疼痛）的诊断和治疗性发育。几个质子磁共振光谱（1 H-MRS）代谢物已与神经胶质活性（即，胆碱和肌醇）联系在一起，发现在慢性疼痛患者中正在改变，但是它们在神经炎性级联反应中的作用尚不众所周知。我们的多模式研究评估了43例患有纤维肌痛的患者的静止功能磁共振成像连通性和1 H-MRS代谢物浓度，这是一种先前证明的慢性集中式疼痛障碍，包括神经毒素性成分和16个健康对照。患者在前岛（AINS）（P 5 0.03）中表现出胆碱（但肌醇）的升高，胆碱水平更高，与疼痛干扰较差有关（r 5 0.41，p 5 0.01）。此外，AINS和pe骨之间的静息功能连通性降低与疼痛干扰（全脑分析，P校正，0.01）和升高的AINS胆碱（R 5 2 0.37，P 5 0.03）有关。实际上，AINS/pe骨连通性在统计上介导了AINS胆碱与疼痛干扰之间的联系（P，0.01），突出了神经炎症会影响临床疼痛功能障碍的途径。为了进一步阐明观察到的效应的分子底物，我们研究了假定的神经炎性1 H-MRS代谢物如何与非人类神经毒素炎症的非人类灵长类动物模型中的离体组织炎症标记有关。结果表明，皮质胆碱水平与神经胶质原纤维酸性蛋白（Spearman R 5 0.49，P 5 0.03）相关。胆碱是一种假定的神经炎症1 H-MRS评估的代谢物，纤维肌痛升高并与疼痛干扰有关，可能与这些患者的星形胶质细胞增多有关。
法律图书管理员利用生成式人工智能解决“痛点”
Law360（2024 年 7 月 22 日，美国东部时间下午 3:46）——据周一美国法律图书馆协会年会上的一个小组讨论显示，法律图书馆员正在使用生成人工智能来减少他们在总结和重写内容等重复性任务上所花费的时间。
额肌 - NSF-PAR - 国家科学基金会
242 图 5：组蛋白 H2B 的 NLS 序列将厌氧荧光报告基因定位到真菌细胞的细胞核 243。A) 厌氧真菌在组蛋白 H2B 上具有独特的 5' 前导序列，与模型真菌谱系的前导序列不同。B) 保守厌氧真菌组蛋白 245 2B 前导序列或假定 NLS 的一致序列。C) 用含有潮霉素抗性和 iRFP 的构建体转化的真菌细胞的共聚焦显微镜检查能够选择和可视化 iRFP 表达。有关这些构建体的完整描述，请参阅表 2。248 249
肌磁成像（MMG）研讨会
演讲者 1：Simon Hanslmayr 教授，格拉斯哥大学心理学和神经科学学院教授，Braingrade GmbH 的科学顾问。标题：欢迎致辞摘要：我们关注的想法、感觉或面部表情都是由分布式大脑网络中协调的神经放电模式产生的。需要精确地安排这种神经活动的时间来表示大脑网络中的信息并形成持久的记忆。神经振荡建立了这种精确的时间，这就是我选择研究振荡以了解大脑如何实现认知的原因。为此，我的研究主要集中在健康人群的注意力和记忆过程，但我也对这些过程如何影响临床人群感兴趣，例如患有精神分裂症或创伤后应激障碍 (PTSD) 的患者。为了研究人类的神经振荡，我的实验室使用了广泛的电生理学和成像方法，从整体尺度（如 EEG/MEG、fMRI、EEG-fMRI 组合）到局部尺度（如人类颅内 EEG 和单个单元记录）。除了将振荡与认知关联起来之外，我们还通过有节奏的感官刺激（即闪烁或调幅声音）、有节奏的经颅磁刺激 (rTMS) 和经颅电刺激 (TES) 从外部扰动大脑来研究振荡的因果作用，并研究此类振荡扰动对认知的影响。最后，我们通过计算模型整合两种数据流（即相关和因果）的结果。这些模型会做出特定的预测，我们会在相关和因果实验中对其进行测试。我采用这种多学科、多模式和多尺度方法的目的是详细描绘人类大脑如何感知、存储和检索信息。
针对杜氏肌营养不良症
约翰·基里安：如果说得通的话，感觉就像昨天和很久以前一样。约翰·基里安这样描述他儿子得到改变人生的诊断结果的那一天。约翰·基里安：我还记得当时的具体情况，听到的那些话，这是你一生中永远不会忘记的事情之一。那是 17 年前的事了。约翰·基里安：萨姆在三岁时被诊断出患有癌症。对于约翰和他的妻子斯蒂芬妮来说，17 年来他们不知道儿子的未来会怎样。十七个生日……他们每个人都希望萨姆能活到下一个生日。迹象是存在的。但它们很微妙。萨姆在蹒跚学步时，发育情况与其他孩子不同：约翰·基里安：他只会坐，不会在正确的时间站起来。他是我们四个孩子中的第四个。所以我们非常了解孩子在什么年龄的表现。而且，我们也知道。嗯，孩子们发育的速度不同。所以我们并不太担心。甚至连萨姆的儿科医生一开始都没有发现任何问题。后来有一天，他们一家在家附近的公园玩耍时，萨姆摔断了腿。约翰·基利安：这就是我们最终得到的诊断结果。他的腿上打了六个星期的石膏，恢复起来很困难。我们去找了一位理疗师，试图为他寻求帮助。最后，她告诉我的妻子，“嘿，我觉得萨姆可能患有肌肉萎缩症。”大家好，我是乔丹·加斯-普雷，南加州大学健康新闻中心的成员。这是彭博媒体工作室和 Vertex Pharmaceuticals 的播客《针对最棘手的疾病》。
RyR1 相关肌病的基因治疗
蛋白质 [ 1 , 3 ]，导致细胞质钙稳态改变。许多不同的肌病与 RYR1 致病变异有关，例如中央核病 (CCD)、多小核病 (MmD)、中心核肌病 (CNM)、先天性纤维类型不平衡 (CFTD)，现在这些肌病被称为“RyR1 相关肌病”或 RyR1-RM。RyR1-RM 的治疗受到 RYR1 基因和蛋白质的许多特性的限制，其中包括基因的大小（转录本为 15 kb）和蛋白质（超过 5,000 个氨基酸），形成超过 2 MDa 的同型四聚体。目前，人们正在探索两种治疗方案：使用化学分子的药物治疗和基因治疗，前者包括欧洲药品管理局和美国食品药品管理局分类的 DNA 或 RNA 导向治疗。两种治疗策略都有各自的特点，因此各有优缺点。一般而言，药物治疗通常使用小化学分子，定期（每天或每周）口服或静脉注射。药物治疗针对部分或全部下游病理生理机制。基因治疗通常使用大 DNA/RNA 分子，一次或多次给予患者。基因治疗直接针对不同病理生理机制上游的受影响基因或其产物，因此其作用涵盖了广泛的后果，理论上可以通过同一种治疗逆转所有这些后果。目前，药物疗法是 RyR1-RM 临床试验中唯一有效的治疗方法。最近完成了一项随机、双盲、安慰剂对照试验（I/II 期），研究对象为抗氧化剂治疗（N-乙酰半胱氨酸），但不幸的是，该治疗既没有降低之前发现的氧化应激升高，也没有显著改善患者的身体活动能力 [4]。正在进行的一项试验使用一种所谓的 Rycal 分子 (S48168) 来调节 RyR1 通道功能（ClinicalTrials.gov 标识符 NCT4141670，[5]），以减少由一组致病变异引起的钙漏。除了药物治疗外，基因治疗现在似乎也是这些遗传疾病的一种有吸引力的解决方案。事实上，使用药理学疗法很有吸引力，因为它很容易实施（例如当分子以口服形式提供时，如 NAC 或 S48168），在出现
肌萎缩性侧向硬化研究计划
由乳腺癌倡导社区领导的强大基层努力的导致国会指导的医学研究计划，国会为乳腺癌研究提供了资金，并创建了CDMRP。这在公众，国会和军队中建立了独特的伙伴关系。从那以后，CDMRP增长到30多个目标计划，并在92财年至22财年之间获得了超过194亿美元的拨款。国会将CDMRP的资金添加到国防部预算中，以支持并为肌萎缩性侧向硬化研究计划等单个计划提供指导。应用程序审查过程CDMRP使用两层审核过程进行申请评估，这对于确保每个研究计划的投资组合不仅反映了最有功的科学，而且还反映了最符合计划目标的研究。评估的第一层是对应用的科学同行评审，该评估是根据确定其科学优点的既定标准来衡量的。第二层是由程序化面板进行的程序评论，该小组由主要的科学家，临床医生，ALS患者和拥护者组成。在这一层中，程序化面板比较了应用程序，并建议基于同行评审，潜在影响，投资组合平衡以及与整体计划目标相关的科学价值的资金。
