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治疗颅内炎症性肌纤维细胞...
炎性肌细胞肿瘤（IMT）是1939年首次描述的罕见病理实体。此病变最常见于肺部，但是涉及其他系统的病例，例如称为颅内IMT（IIMT）的中枢神经系统。诊断目前依赖于病理结果，因为缺乏特征成像变化。手术切除是一种有效的治疗方法，尽管该疾病是侵入性并且可能会复发。以前的文献报道了IMT组织中高水平的编程死亡1（PD-1）表达，这表明免疫疗法可能对这种情况有效。在本案报告中，我们提出了一名中年男性，他在IIMT切除手术后接受了PD-1抑制剂和溶瘤腺病毒（AD-TD-NSIL12）治疗。这种成功的方法为治疗IIMT提供了新的方向。
将巨噬细胞转化为纤维化中的肌纤维细胞
巨噬细胞成纤维细胞转化（MMT）将巨噬细胞转化为特定的弹药或损伤微环境中的肌细胞。MMT是涉及肺，心脏，肾脏，肝脏，骨骼肌肉以及其他器官和其他器官和组织的纤维化相关疾病中必不可少的生物学过程。此过程包括与各种细胞和分子相互作用并激活不同的信号转导途径。这篇综述深入讨论了MMT的分子机制，透明的关键信号途径，多种细胞因子和生长因子，并形成了一个复杂的调节网络。显着地，在此过程中转化生长因子B（TGF-B）及其下游信号通路的关键作用被澄清了。此外，我们讨论了MMT在生理和病理条件下的重要性，例如肺纤维化和心脏纤维化。本综述提供了一种新的观点，可以理解巨噬细胞与肌细胞之间的相互作用，以及用于预防和治疗MMT在邻链疾病中的新策略和目标。
具有复杂多羽状肌纤维结构的工程三维骨骼肌组织
用复杂的多羽状肌纤维结构构建 3D 骨骼肌组织 Maria A. Stang, 1,2 Andrew Lee, 2 Jacqueline M. Bliley, 2 Brian D. Coffin, 1 Saigopalakrishna S. Yerneni, 2 Phil G. Campbell, 2 Adam W. Feinberg 1,2* 1 美国宾夕法尼亚州匹兹堡卡内基梅隆大学材料科学与工程系 15213 2 美国宾夕法尼亚州匹兹堡卡内基梅隆大学生物医学工程系 15213 *电子邮箱：feinberg@andrew.cmu.edu 关键词：3D 生物打印、骨骼肌、组织工程、FRESH、胶原蛋白
快速肌球蛋白超级增强子通过与肌球蛋白基因的竞争性相互作用决定肌纤维表型
成年肌纤维的收缩特性由其肌球蛋白重链异构体含量决定。在这里，我们通过 snATAC-seq 鉴定出重组快速肌球蛋白基因的位点上有一个 42 kb 的超级增强子。通过 4C-seq，我们发现活性快速肌球蛋白启动子通过 DNA 环路与该超级增强子相互作用，导致每个细胞核中单个启动子的激活。包括超级增强子的位点彩虹小鼠转基因模型重现了成年快速肌球蛋白基因的内源性时空表达。通过 CRISPR/Cas9 编辑原位删除超级增强子表明其在控制相关快速肌球蛋白基因方面发挥了重要作用，而删除位点上的两个快速肌球蛋白基因表明启动子对共享超级增强子存在积极竞争。最后，通过破坏快速肌球蛋白的组织，我们发现肢体骨骼肌内的位置异质性，这可能是某些肌病中选择性肌肉易受损伤的原因。
通过 CRISPR/Cas9 基因敲除绵羊的 MSTNDel273C 突变促进骨骼肌肌纤维增生
。CC-BY 4.0 国际许可证可在未经同行评审认证的情况下获得）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是
生物基弹性体纳米纤维引导光控人类 iPSC 衍生的骨骼肌纤维
骨骼肌组织工程领域的进展取决于体外生成稳定且栩栩如生的骨骼肌微组织。这需要一种跨学科的方法，将细胞整合到生物或合成的机械微环境中。这样的工作可以精确地模拟骨骼肌的功能和疾病，并在生成可移植组织以治疗肌肉创伤和退化方面取得进展。骨骼肌是一种高度组织化的复杂器官，由结缔组织、血管和排列整齐的收缩肌纤维束组成，受运动神经元（MN）的支配；运动神经元是中枢神经系统的输出层。这种由不同细胞类型和细胞外结构组成的复杂网络协同作用，促进肌肉力量的产生、传递、维持和修复。[1]
第 31 章：运动单元和肌肉动作
典型的肌肉由数千条并行工作的肌纤维组成，这些肌纤维被组织成较少数量的运动单位。运动单位由运动神经元及其所支配的肌纤维组成，这里用运动神经元 A1 表示。支配一块肌肉的运动神经元通常聚集在一个细长的运动核中，该运动核可能延伸到脊髓腹侧的一到四个节段。运动核的轴突通过几条腹根和周围神经离开脊髓，但被收集到靠近目标肌肉的一个神经束中。在图中，运动核 A 包括支配肌肉 A 的所有运动神经元；同样，运动核 B 包括支配肌肉 B 的所有运动神经元。每个运动神经元（图中未显示）的广泛分支的树突往往与来自其他核的运动神经元的树突混合在一起。
局部晚期炎症性肌纤维细胞肿瘤接受了靶向疗法：病例报告和文献综述
炎症性肌纤维细胞肿瘤（IMT）已知与变性淋巴瘤激酶（ALK）基因重排有关。在IMT中也发现了其他分子改变，例如ROS原癌基因1，受体酪氨酸激酶（ROS1），神经营养酪氨酸受体激酶（NTRK）和血小板衍生的生长因子受体（PDGFR）。尽管没有比较化学疗法，酪氨酸激酶抑制剂（TKI）或其他全身疗法的随机对照临床试验，但文献证明了使用ALK靶向的TKI作为治疗局部晚期或转移性ALK-REARK-RERANK-RERANK-RERANK-RERANGED IMTS的有效策略。本病例报告描述了一名患有ALK重态的局部晚期肺IMT的患者，该患者接受了新辅助治疗的crizotinib治疗。患者对治疗的反应非常有利，手术被拒绝。很难确定在这些设置中使用TKI使用的持续时间和测序，因为很少有数据可以指导决策。本报告还包括对已发表的IMT病例进行的全面汇编，该病例已通过全身疗法治疗分子改变，这也强调了疗法和临床结果的持续时间。
营养不良改变肺间隙内的转录程序
图1。三轴分类系统是分析肺间充质细胞成分的策略。（a）图显示了基于其支持的结构的单个间质细胞类型的一般解剖位置：血管树（血管平滑肌[VSM]，周围树），上皮树（Airway平滑肌[ASM]，导管和肺泡的肌肉肌纤维细胞和肌肌纤维细胞）和植物（proircimal instrastial superstitial institial softistial softsitial confiral [pic] pic]（b）表总结了间充质细胞类型的标记。（Narvaez del Pilar，O。et al。2022）