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生物混合 3D 打印组织传感器平台，用于无线、实时和连续监测药物引起的心脏毒性
药物引起的心脏毒性被视为药物开发早期阶段的一大障碍。约有 30% 的潜在药物在临床试验中因安全问题被拒绝[1]，据报道，在总共 1,430 种药物中，有 793 种有心血管副作用。[2] 以蒽环类抗癌药物阿霉素 (DOX) 为例，尽管根据长期使用积累的临床数据制定了详尽的药物剂量方案，但仍有 8–26% 的患者出现心脏毒性。[3] 虽然有一些临床前心脏毒性测试，包括基于兔浦肯野细胞 [4] 和过表达人类 ether-a-go-go 相关基因的 HEK293 细胞的单细胞测定[5]，但非肌细胞单细胞不能完全预测化合物的心脏毒性潜力。[6,7]
改善心律不齐的人体体外模型：疾病机制，治疗和房颤模型
摘要：心律障碍，心律不齐，给社会带来巨大的经济负担，并对许多人的生活质量产生了巨大影响。心律不齐可能具有遗传原因，但主要是由心脏组织重塑或心脏病期间引起的。由于当前的疗法不能解决心律不齐的原因，而仅处理症状，因此生成创新的测试模型和平台以获得与药物筛查兼容的潜在疾病机制的知识至关重要。在这篇综述中，我们概述了心律不齐最常见的心律失常（AFIB）的最重要特征。我们将讨论AFIB的流行病学，危险因素，潜在原因以及当前的疗法，以及使用人类多元素型干细胞（HPSC）衍生的型心肌细胞的当前心律失常模型，包括动物模型，包括动物模型，包括动物模型的当前模型的缺点和机会。
过去，现在和将来的纤溶酶原激活剂抑制剂1（PAI-1）的观点。
纤溶酶原激活剂抑制剂1（PAI-1）（一种塞普蛋白抑制剂）主要以其调节纤维化溶解而闻名。然而，现在已经知道该抑制剂功能并有助于许多（病原）生理过程，包括炎症，伤口愈合，细胞粘附和肿瘤进展。本综述讨论了PAI-1的过去，现在和将来的作用，特别着眼于1970年代这种抑制剂的发现以及随后在健康和疾病中的特征。在过去的几十年中，该SERPIN的各种功能已经瓦解，现在被认为是许多疾病过程中的重要参与者。pai-1由多种细胞类型表达，包括巨核细胞和血小板，脂肪细胞，内皮细胞，肝细胞和平滑肌细胞。在循环pai-1中存在于两个池中，在血浆本身和血小板α颗粒中存在。血小板
切应力、促炎细胞因子和 LOX-1 的作用
摘要 PCSK9 降解低密度脂蛋白胆固醇 (LDL) 受体，随后增加血清 LDL 胆固醇。临床试验表明，抑制 PCSK9 可有效降低 LDL 胆固醇水平并减少心血管事件。PCSK9 抑制剂还可以减轻动脉粥样硬化的程度。最近的研究表明，PCSK9 由血管内皮细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞分泌。PCSK9 诱导巨噬细胞、肝细胞和多种组织中促炎细胞因子的分泌。PCSK9 调节 Toll 样受体 4 表达和 NF-j B 活化以及细胞凋亡和自噬的发展。PCSK9 还以相互促进的方式与氧化 LDL 受体-1 (LOX-1) 相互作用。这些观察结果表明 PCSK9 与炎症相互交织，与动脉粥样硬化及其主要后果——心肌缺血有关。这种关系为使用 PCSK9 抑制剂预防动脉粥样硬化和相关临床事件提供了基础。
靶向METTL3的抑制剂部分逆转了与小鼠和细胞模型中肺动脉高压相关的损伤
方法：要获得肺动脉高压模型，我们将C57BL/6雄鼠放置在500升通风室中，氧气浓度为10％，持续四个星期。将小鼠放入低氧孵化器两周后，它们每天一次对STM2457的注射开始两周，然后使用米勒导管测量右心压，使用右心室重塑，使用右心蛋白 - 欧洲蛋白质染色均可确定右心蛋白超过且右心骨染色，右心肌蛋白染色， （RV/LV+S）通过蛋白质印迹的TNF-α，IL-1β，IL-6蛋白的比率和相对表达。通过评估其生存力，增殖，迁移和IL-1β，IL-6和TNF-α蛋白的生存力，增殖，迁移和表达来检查STM2457对缺氧在缺氧下人类肺动脉平滑肌细胞（HPASMC）的影响。
第28届年度癌症研究研讨会
神经元和心肌细胞在其发展为成熟细胞类型的过程中都经历了结构和功能转化的复杂过程。在我们的实验室中，我们专注于渠道形成蛋白及其相互作用蛋白在这些过程中的作用。特别是，我们研究了通道蛋白及其与细胞骨架的串扰在调节与细胞分化和成熟相关的形态变化中的“无关”的作用。在本次演讲中，我将主要关注与神经元发育中的Pannexin 1通道蛋白和信号支架有关的发现，还将简要概述我们在心肌细胞发育中使用Ankyrin-b支架的离子通道和转运蛋白的ankyrin-b支架的工作。除了这些故事的发展方面外，我还将讨论我们的工作与特定的大脑和心脏状况的关系，这对治疗干预措施的诊断和发展产生了影响。
治疗颅内炎症性肌纤维细胞...
炎性肌细胞肿瘤（IMT）是1939年首次描述的罕见病理实体。此病变最常见于肺部，但是涉及其他系统的病例，例如称为颅内IMT（IIMT）的中枢神经系统。诊断目前依赖于病理结果，因为缺乏特征成像变化。手术切除是一种有效的治疗方法，尽管该疾病是侵入性并且可能会复发。以前的文献报道了IMT组织中高水平的编程死亡1（PD-1）表达，这表明免疫疗法可能对这种情况有效。在本案报告中，我们提出了一名中年男性，他在IIMT切除手术后接受了PD-1抑制剂和溶瘤腺病毒（AD-TD-NSIL12）治疗。这种成功的方法为治疗IIMT提供了新的方向。
心血管中氧化应激的病理机理
慢性肾脏疾病患者心血管疾病的高患病率表明肾脏和心脏运作的致病途径之间存在显着相互作用。这些相互作用涉及所有细胞类型（内皮细胞，平滑肌细胞，巨噬细胞等），易于氧化损伤和结构改变的脉管系统，肾小球和心脏的成分。发生了一个恶性循环，有害因素，例如活性氧和血管结构的炎症损害，它们本身成为释放到当地环境中的其他危险/有毒成分的来源。因此，这种恶性循环在慢性肾脏疾病中的证据应导致传统和非交易风险因素增加其他因素。本综述将检查进行性肾功能障碍期间的过程，肾脏重塑，心脏肥大以及氧化应激在这些并发症发展中的横向作用。
在护理点上对经颅电刺激的人体优化：计算角度
摘要：大脑对经颅电刺激（TES）的响应能力的个体差异越来越多地证明了TE的影响的巨大差异。已开发出解剖学上详细的计算大脑模型来解决这种可变性。但是，静态大脑模型在解释大脑的动态状态时并不是“现实的”。因此，基于TES神经血管效应的系统分析，在此观点文章中提出了在护理点上的人类在循环中的优化。首先，使用生理详细的神经血管模型进行了模态分析，该模型在0 Hz至0.05 Hz范围内，通过平滑肌细胞在0 Hz至0.05 Hz范围内进行途径，该模式通过平滑肌细胞进行了血管反应，该模式通过弹性的近红外光谱光谱（FNIRS）测量。在TES期间，瞬态感觉可能会对血液动力学产生唤醒作用，因此我们提出了一个健康的病例系列，用于FNIRS的黑盒建模 - 短期TDCS效应的互化效果。块外生性测试拒绝了tdcs不是FNIRS总血红蛋白变化（HBT）和瞳孔扩张变化（p <0.05）的单步格兰格原因的说法（p <0.05）。Moreover, grey-box modeling using fNIRS of the tDCS effects in chronic stroke showed the HbT response to be significantly different (paired-samples t -test, p < 0.05) between the ipsilesional and contralesional hemispheres for primary motor cortex tDCS and cerebellar tDCS, which was subserved by the smooth muscle cells.在这里，我们的看法是，各种生理途径扩散TE的影响可能会导致状态特征变异性，这对于临床翻译而言可能具有挑战性。因此，我们使用我们的减少二维模型和随机，无衍生的协方差矩阵适应演化策略进行了一项案例研究。我们从计算分析中得出结论，在未来的研究中，在降低神经调节中的受试者间和受试者内变异性的未来研究中，对TE在护理点上的影响。