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肺动脉高压>细胞死亡
肺动脉高压（PAH）是一种严重的肺血管疾病，其特征是由于血管重塑和血管收缩而增加了肺血管耐药性。随后，PAH导致右心肥胖和心力衰竭。细胞死亡机制在发育和组织稳态中起重要作用，并调节细胞增殖与分化之间的平衡。几项基本和临床研究表明，包括凋亡，凋亡，自噬，铁氧作用，Anoikis，Parthanatos和衰老在内的多种细胞死亡机制与PAH的发病机理紧密相关。本综述总结了与肺动脉平滑肌细胞死亡（PASMC）和肺动脉内皮细胞（PAECS）（PAECS）的不同细胞死亡机制，PAH中的主要靶细胞。本综述总结了这些细胞死亡机制，相关的信号通路，独特的效应分子以及各种促生存或重编程机制的作用。这篇综述的目的是总结PAH的当前已知分子机制。对细胞死亡机制的进一步研究可能会揭示预防和治疗PAH的新途径。
回顾心脏重塑中外泌体非编码RNA的研究进度
心血管疾病（CVD）仍然是全球发病率和死亡率的主要原因。随着CVD的恶化，将发生不可逆的心脏重塑，最终导致心力衰竭（HF）[1]。早期心脏重塑最初被认为是人体的主动补偿性改变，响应压力的增加，最近的研究表明，它与CVD的发病率和死亡率直接相关[2]。人类心脏组织由各种细胞类型组成，包括心肌细胞，心脏成纤维细胞，内皮细胞（EC），平滑肌细胞和一些心脏干细胞。此外，还有许多与CVD相关的暂时细胞，包括肥大细胞，巨噬细胞和淋巴细胞。几个心脏细胞的存在和相互作用形成了一个复杂的细胞间网络，该网络由许多信号通路组成，调节细胞 - 细胞连接和/或细胞 - 细胞细胞基质相互作用以及自分泌，旁分泌，内分泌等[3，4]。外泌体最近被确定为在细胞通信中起重要作用。除了丰富的生理和信号任务外，外泌体对于去除细胞是必需的
肠道神经系统和微生物群 - 肠脑轴的分子机制：对抑郁和抗抑郁治疗的影响
摘要：当前的抑郁症药理治疗方法无法在一定比例的患者中产生足够的缓解。越来越多的其他系统（例如微生物组 - 脑轴）被视为推定的新型抑郁症治疗途径。沿该轴的营养不良和失调与抑郁症状的严重程度高度合并。内源性细胞外基质蛋白reelin都存在于所有肠道以及肌和粘膜下神经节中，并且其受体也存在于肠道中。从上皮下肌细胞中分泌的reelin分泌可调节小肠和结肠中沿隐窝 - villus轴的细胞迁移。reelin脑表达在情绪和精神疾病中被下调，并且注射reelin在抑郁症动物模型中具有快速的抗抑郁样作用。本综述旨在讨论reelin在胃肠道系统中的作用，并提出了在抑郁症的发病机理和治疗抑郁症中reelin作用的推定作用，主要反映了肠道上皮细胞恢复和凝聚素的肠道上皮细胞的变化。
心肌梗死后的高总白细胞计数和心力衰竭
心脏病性休克。 4高总白细胞计数已显示与MI患者心力衰竭的发展有关。 5尽管收缩功能障碍的原因可能是多因素的，但积累的证据表明，在心肌缺血期间，氧化应激和促炎性介体的释放可能有助于其发育。 6,7,8炎症生物标志物已被确定为心肌梗死风险分层的重要工具。 9,10心力衰竭生物标志物可以在经验上被归类为神经激素介质，心肌损伤的标志和重塑，例如BNP（脑型发作肽），Pro -BNP以及诸如CRP，TLC和含量中性粒细胞计数的全身性炎症指标。 肌细胞损伤的标志物，包括肌钙蛋白，心型脂肪抗结合蛋白和肌球蛋白光链1，可能会进一步改善与血浆脑纳替肽结合的心力衰竭预后。 基质重塑和炎症的生物标志物已成为潜在的临床前指标，以辨认为患有临床心力衰竭风险的个体。 37提供对炎症状态的评估的外周白细胞计数，中性粒细胞计数可能是梗死心肌炎症反应强度的标志，与C反应性蛋白质和其他急性相抗物物相比，是一种廉价且易于使用的测试。 11,12,13心脏病性休克。4高总白细胞计数已显示与MI患者心力衰竭的发展有关。 5尽管收缩功能障碍的原因可能是多因素的，但积累的证据表明，在心肌缺血期间，氧化应激和促炎性介体的释放可能有助于其发育。 6,7,8炎症生物标志物已被确定为心肌梗死风险分层的重要工具。 9,10心力衰竭生物标志物可以在经验上被归类为神经激素介质，心肌损伤的标志和重塑，例如BNP（脑型发作肽），Pro -BNP以及诸如CRP，TLC和含量中性粒细胞计数的全身性炎症指标。 肌细胞损伤的标志物，包括肌钙蛋白，心型脂肪抗结合蛋白和肌球蛋白光链1，可能会进一步改善与血浆脑纳替肽结合的心力衰竭预后。 基质重塑和炎症的生物标志物已成为潜在的临床前指标，以辨认为患有临床心力衰竭风险的个体。 37提供对炎症状态的评估的外周白细胞计数，中性粒细胞计数可能是梗死心肌炎症反应强度的标志，与C反应性蛋白质和其他急性相抗物物相比，是一种廉价且易于使用的测试。 11,12,134高总白细胞计数已显示与MI患者心力衰竭的发展有关。5尽管收缩功能障碍的原因可能是多因素的，但积累的证据表明，在心肌缺血期间，氧化应激和促炎性介体的释放可能有助于其发育。6,7,8炎症生物标志物已被确定为心肌梗死风险分层的重要工具。9,10心力衰竭生物标志物可以在经验上被归类为神经激素介质，心肌损伤的标志和重塑，例如BNP（脑型发作肽），Pro -BNP以及诸如CRP，TLC和含量中性粒细胞计数的全身性炎症指标。肌细胞损伤的标志物，包括肌钙蛋白，心型脂肪抗结合蛋白和肌球蛋白光链1，可能会进一步改善与血浆脑纳替肽结合的心力衰竭预后。基质重塑和炎症的生物标志物已成为潜在的临床前指标，以辨认为患有临床心力衰竭风险的个体。37提供对炎症状态的评估的外周白细胞计数，中性粒细胞计数可能是梗死心肌炎症反应强度的标志，与C反应性蛋白质和其他急性相抗物物相比，是一种廉价且易于使用的测试。11,12,13
哥廷根迷你猪 - 杂志
压力性尿失禁的细胞疗法括约肌复合体控制着节制和排尿。这是一个复杂的过程。为了保持节制，膀胱肌肉必须放松，同时括约肌必须紧闭。排尿时，膀胱需要有控制的收缩，而括约肌必须放松。此外，节制必须在没有大脑有意识的神经控制的情况下发挥作用。这是通过神经、激素、平滑肌组织和横纹肌的相互作用实现的。因此，不同的基于细胞的临床前和临床研究旨在解决这些调节节制的不同组成部分。向括约肌复合体注射骨骼肌细胞针对的是缺陷的横纹括约肌，称为横纹括约肌。这是我们在清醒和直立时主动控制的肌肉。注射间充质基质细胞旨在支持受伤括约肌的自我修复。这可能包括改善血管化、抑制纤维化、再生周围神经、横纹肌和括约肌复合体的平滑肌组织。平滑肌称为滑括约肌，对于睡眠时的节制很重要。因此，在我们的临床前动物研究中，我们研究了两种细胞疗法。
通过嵌入细胞外基质的金纳米棒改善人类工程心脏组织的发展，以长期生存能力
摘要：一种通常称为心脏病发作的心肌梗塞（MI）导致心脏中心肌细胞（CMS）死亡。组织工程为MI治疗提供了有希望的策略，但是人类工程心脏组织（HECT）的成熟仍然需要改善。导电聚合物和纳米材料已掺入细胞外基质中，以增强心脏细胞之间的机械和电耦合。在这里，我们报告了一种简单的方法，将金纳米棒（GNRS）掺入纤维蛋白水凝胶中以形成一个GNR-纤维蛋白基质，该基质用作形成悬浮在两个柔性柱之间的3D Hect构建体的细胞外基质的主要组成部分。用GNR-纤维蛋白水凝胶制成的高h表现出成熟的标志物，例如较高的抽搐力，同步跳动活动，肌节成熟和比对，T型管网络的开发以及钙处理的改进。最重要的是，GNR小量可以在9个月内生存。我们设想带有GNR的HECT具有恢复梗塞心脏功能的潜力。
Aficamten 是一种小分子心脏肌球蛋白抑制剂，用于治疗肥厚型心肌病
肥厚性心肌病 (HCM) 是一种遗传性肌节疾病，会导致心脏收缩过度。一流的心脏肌球蛋白抑制剂 mavacamten 可改善阻塞性 HCM 的症状。我们在此介绍一种选择性小分子心脏肌球蛋白抑制剂阿菲卡汀，它通过显著减缓磷酸盐释放来降低 ATPase 活性，从而稳定弱肌动蛋白结合状态。阿菲卡汀与肌球蛋白催化域上的变构位点结合，不同于 mavacamten，可防止进入强肌动蛋白结合力产生状态所需的构象变化。通过这样做，阿菲卡汀减少了驱动肌节缩短的功能性肌球蛋白头部的数量。在前动力冲刺状态下与心脏肌球蛋白结合的阿菲卡汀的晶体结构为理解其对平滑肌和快速骨骼肌的选择性提供了基础。此外，在心肌细胞和携带肥大性 R403Q 心肌肌球蛋白突变的小鼠中，阿菲卡汀可降低心脏收缩力。我们的研究结果表明，阿菲卡汀有望成为 HCM 的治疗方法。
Vita-1片剂（硫胺素片BP 50 mg）
硫胺素是一种维生素，具有抗氧化剂，红细胞生成，认知和情绪调节性，抗动脉粥样硬化，推定的细胞生成和排毒活性。硫胺素已被发现可预防大鼠肝脏和肾脏中铅诱导的脂质过氧化。硫胺素缺乏会导致动物模型中的选择性神经元死亡。神经元死亡与自由基产生增加有关，这表明氧化应激可能在与硫胺素缺乏相关的脑损伤中起重要作用。硫胺素在细胞内葡萄糖代谢中起关键作用，据认为硫胺素抑制葡萄糖和胰岛素对动脉平滑肌细胞增殖的作用。抑制内皮细胞增殖也可能促进动脉粥样硬化。 培养中的内皮细胞已被发现响应高血糖条件的增殖率降低和延迟迁移。 硫胺素已被证明可以抑制葡萄糖对内皮细胞的这种影响。抑制内皮细胞增殖也可能促进动脉粥样硬化。培养中的内皮细胞已被发现响应高血糖条件的增殖率降低和延迟迁移。硫胺素已被证明可以抑制葡萄糖对内皮细胞的这种影响。
埃及兽医科学杂志
肠道神经系统疾病是全球牲畜动物的残疾和死亡原因之一。我们对病理生物学的和谐近期近期有所增加。目前的工作旨在检测GFAP和CD65表达与摩苏尔市绵羊大脑中的显微镜病变相关。在2022年12月5日至2023年2月的期间收集了三十二个样品，以循环障碍（出血和寄生虫感染），寄生感染，生长和脑色素沉着的障碍，以循环障碍（出血和寄生虫感染）为代表的总病变。收集了受影响的样品并准备常规的组织病理学和免疫组织化学检查。相反，炎症发现为31.25％，是单核和多核炎症细胞的浸润，循环系统障碍，循环系统障碍为21.87％，生长障碍占12.5％，寄生虫感染为15.62％，并以6。25％和最终坏死的组织学检查结果显示，脑膜血管中的充血，脑膜血管中的充血，大脑和小脑静脉的严重充血，以及一单核和多核炎性细胞的炎性细胞以及血液上血液中炎性细胞的炎性细胞的浸润以及炎症细胞的浸润。 此外，与泡沫细胞质和化脓性脑炎的吞噬细胞的存在，以及弓形虫性结为虫的幼体阶段，脑组织和脑组织中的肌细胞寄生虫的幼虫阶段的存在以及echaninoccus inchinululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululun 关键词：免疫组织化学，组织病理病变，大脑，绵羊。25％和最终坏死的组织学检查结果显示，脑膜血管中的充血，脑膜血管中的充血，大脑和小脑静脉的严重充血，以及一单核和多核炎性细胞的炎性细胞以及血液上血液中炎性细胞的炎性细胞的浸润以及炎症细胞的浸润。此外，与泡沫细胞质和化脓性脑炎的吞噬细胞的存在，以及弓形虫性结为虫的幼体阶段，脑组织和脑组织中的肌细胞寄生虫的幼虫阶段的存在以及echaninoccus inchinululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululun 关键词：免疫组织化学，组织病理病变，大脑，绵羊。关键词：免疫组织化学，组织病理病变，大脑，绵羊。关键词：免疫组织化学，组织病理病变，大脑，绵羊。胶质神经元的可再现功能对于神经退行性疾病的细胞变化研究至关重要。此外，由CD65代表的免疫组织化学是少量的E-选择蛋白Lingad和神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP），作为未来对细胞的未来计数并作为轻度，中度和严重性病变的候选者。我们得出的结论是，卵子暴露于不同类型的神经退行性疾病。免疫组织化学技术可以用作疾病严重程度的生物标志物，分子生物学技术应用于异常的蛋白质表达。简介
DiaMiR: A MicroRNA (miR-23) Microneedle Patch for Type- ...
全世界有4.22亿成年人患有糖尿病，在所有少年死亡中，有48％是由于糖尿病或糖尿病疾病引起的；低收入家庭的糖尿病迅速增长 - 全球高达21％。通过结合MicroRNA（MIR）技术的最新进展并将基于MiR的LNP载荷和MicroNeedle透明质链链连接药物输入方法应用于DIAMIR（Dia Betes M Icrorna I n jected r Eparation）旨在通过激活T2D-D2D-启用T2D-2D-DAIGATES（T2D）的不良效应，以减轻2型糖尿病（T2D）的不良效应。这项研究提供了概念证明，即体内和体内数据，以开发具有成本效益且易于访问的microRNA（MIR） - 负载可穿戴的MicroNeedle贴片来控制T2D。扫描电子显微镜（SEM）和荧光成像揭示了miR-23载荷后微针贴片的形式。进行了体外测试，以研究肝脏（HEPG2），脂肪（3T3- L1）和骨骼肌（L6）细胞系上Akt胰岛素途径，PTEN表达和葡萄糖输出/摄取的miR-23作用。体内测试（动物研究）是在T2D小鼠上进行的； IVI（体内成像系统）用于确定降解曲线。 结果表明，miR-23降低了HEPG2肝细胞中的葡萄糖输出[对照与miR-23b（p <0.0001;高显着）]，但在L6骨骼肌细胞中葡萄糖的摄取增加[对照与miR-23b（P <0.0001）]和3T3-L1脂肪细胞[对照Mir-23b（P <0.0001）]。 如在Diamir血糖小鼠实验（n = 10）和HBA1C％测量值中，Diamir微针斑块能够显着降低T2D小鼠的血糖水平3-4天。体内测试（动物研究）是在T2D小鼠上进行的； IVI（体内成像系统）用于确定降解曲线。结果表明，miR-23降低了HEPG2肝细胞中的葡萄糖输出[对照与miR-23b（p <0.0001;高显着）]，但在L6骨骼肌细胞中葡萄糖的摄取增加[对照与miR-23b（P <0.0001）]和3T3-L1脂肪细胞[对照Mir-23b（P <0.0001）]。如在Diamir血糖小鼠实验（n = 10）和HBA1C％测量值中，Diamir微针斑块能够显着降低T2D小鼠的血糖水平3-4天。此外，Diamir在处理的小鼠中没有毒性，并且不会诱发炎症。在生物工程，生物材料和持续药物递送中使用技术，我们的研究提供了一种创新的解决方案来控制T2D。