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新药物显示出治疗duchenne肌肉营养不良的潜力
“通过增强肌肉修复，而不仅仅是减慢变性，刺激肌肉干细胞功能的疗法有可能改善DMD患者的生活质量。这可能有助于恢复肌肉功能，并最终提供更大的独立性。”麦吉尔生物化学系助理教授Natasha Chang说。
dlk1-dio3簇miRNA调节杜钦肌营养不良症的营养不良肌肉中的线粒体功能
divenne肌肉营养不良（DMD）是由肌营养不良蛋白表达受损引起的严重肌肉疾病。虽然线粒体功能障碍被认为在DMD中起着重要作用，但这种功能障碍的机制仍然有意义。在这里我们证明，在DMD和其他肌肉运动障碍中，大量的DLK1-DIO3聚集的miRNA（DD-MIRNA）在再生肌纤维和血清中的再生。为了表征这种功能障碍的生物学作用，在小鼠肌肉中同时在体内过度表达了14个DD-MIRNA。转录组分析揭示了肌肉异位过表达14个DD-MIRNA和MDX diaphragm的高度相似的变化，具有自然上调的DD-MIRNA。在通常失调的途径中，我们发现抑制线粒体代谢，尤其是氧化磷酸化（OXPHOS）。在IPS衍生的骨骼肌管中击倒DD-MIRNA导致OXPHOS活性增加。数据表明（1）DD-MIRNA是DMD肌肉中营养不良变化的重要介体，（2）线粒体代谢，尤其是通过协调的上调节的DD-MIRNA在DMD中靶向DMD。这些发现提供了有关肌肉营养不良中线粒体功能障碍的机理的洞察力。
通过质谱法肌营养不良蛋白和微型脱节蛋白定量骨骼肌中的基因疗法发育duchenne肌肉营养不良
Duchenne肌肉营养不良（DMD）是由DMD基因突变引起的致命性，退化性肌肉疾病，导致严重降低或缺乏蛋白质肌营养不良蛋白。基因治疗策略旨在增加功能性肌营养不良蛋白（微型淋巴蛋白）的表达。准确量化肌营养不良蛋白/微型肺炎蛋白的能力对于评估基因转导水平至关重要。我们证明了一种新型肽免疫缺陷液相色谱 - 串联质谱法（IA-LC-MS/MS）测定法的验证和应用。数据表明，贝克尔肌肉营养不良和DMD组织中的肌营养不良蛋白表达相对于非疾病对照组织的平均值（n = 20）的平均值为4-84.5％（平均32％，n = 20）和0.4 - 24.1％（分别为5％，n = 20）。In a DMD rat model, biceps femoris tissue from dystrophin-de fi cient rats treated with AAV9.hCK.Hopti-Dys3978.spA, an adeno-associated virus vector containing a mini-dystrophin transgene, showed a dose-dependent increase in mini-dystrophin expression at 6 months post-dose, exceeding wildtype dystrophin高剂量的水平。验证数据表明，测定和测定内的精度≤20％（在量化的下限[LLOQ]下极限为≤25％），并且运行内和运行内相对误差在±20％以内（LLOQ时为±25％）。IA-LC-MS/MS准确地量化具有舒适灵敏度的人和临床前物种中的肌营养不良蛋白/微型肌营养素，可立即在临床前/临床试验中应用。
靶向整合素alpha v beta 6的工程AAV提出了跨物种的肌肉主义
使用自然衍生的AAV的当前与腺相关病毒（AAV）基因治疗受到非最佳组织靶向的限制。在治疗肌肉疾病（MD）时，通常需要高剂量，但会导致严重的不良反应。在这里，我们合理地设计了一种aav capsid，该capsid特异性地靶向绞肌以降低治疗剂量。我们将骨骼肌受体的人内整合素alphav beta6的结合基序计算整合到肝脏capsid中。与父母相比，设计的AAVS显示出更高的生产率和优质的肌肉转导。一种变体LICA1，示例可与其他肌肉AAV相比的肌肉转导，肝脏靶向降低。lica1在包括非人类灵长类动物在内的物种之间观察到了肌体性。因此，LICA1（而不是AAV9）有效地以低剂量（5E12 VG/kg）的两种小鼠MD模型（雄性小鼠）提供了治疗性转基因和改善的肌肉功能。这些结果强调了我们设计方法对MD基因疗法的AAV工程和LICA1变体的潜力。
肌肉干细胞对急性损伤的反应是通过短暂暴露于中性粒细胞弹性酶
Inhibitor Target Source Concentration used AZD5363 Akt Tocris Bioscience 1 uM Crizotinib cMet Selleckchem 1 uM Erlotinib EGFR Selleckchem 1 uM Elastatinal Elastase Sigma 100 ug/mL Infigratinib FGFR Prof. Davd Fernig 1 uM AG1024 IGFR Sigma 10 uM Trametinib MEK1/2 Selleckchem 1 uM RAPAMYCIN MTOR SELLECKCHEM 1 UM IMATINIB PDGFR SELLECKCHEM 1 UM WORTMANIN PI3K SIGMA SIGMA 0.1 UM PAZOPANIB VEGFFR SELLECKCHEM 1 UM
一种新的视觉生物反馈方案，基于缺血性中风患者上身康复的肌肉合成模式的分析：一项实验研究
简介：上肢功能残疾是中风幸存者中常见的后期效应。这项研究的主要目标是提出一种视觉生物反馈方案，以识别基于肘部肌肉的协同模式，用于运动学习和中风幸存者的康复。材料和方法：首先，收集，预处理和同步，与四个关节位置以及横向平面中臂运动中涉及四个肌肉的四个肌肉的表面肌电图信号有关。在下一步中，使用分层交替的最小二乘（HALS）方法提取肌肉协同模式，同时，通过修改的MediaPipe算法记录了运动学数据。最后，使用基于封闭式递归单元（GRU）的深度学习模型来绘制它们之间的映射。模型输出被视为视觉生物反馈轨迹，可由患者进行运动治疗。结果：评估表明，该模型产生的路径可能适合视觉生物反馈。此外，基于GRU架构的人工神经网络在产生视觉生物反馈轨迹方面具有最佳性能。结论：实验和临床评估将表明，参与者可以接受该模型产生的视觉轨迹。因此，该机制可用于改善和开发生物反馈系统，以加速患者的功能康复
原发性卵巢平滑肌肉瘤
卵巢平滑肌肉瘤（OLMS）是一种罕见且侵略性的恶性肿瘤，是由平滑肌引起的，占所有卵巢恶性肿瘤的0.1％[1,2]。由于其间质起源，OLMS与更常见的上皮卵巢癌不同，并带来了独特的诊断和治疗挑战。这个罕见的实体主要发生在绝经后妇女中，尽管已经报道了年轻人的病例[1,3]。其临床表现通常涉及单侧附件肿块的快速发展，并伴有非特异性症状，例如下腹痛，不适或阴道出血[1,2]。与许多其他卵巢恶性肿瘤不同，血清抗原125（Ca-125）是一种常用的肿瘤标记物（CA-125），通常保留在正常范围内或仅显示温和的升高，从而增加了诊断的复杂性[4,5]。
肌肉生物吸收斑块
1肌肉生物照1.1概述。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。1 1.2功能和规格。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。2 1.3硬件。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。2 1.4套件的内容。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。3 1.5软件要求。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。4 1.6使用套件。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。4 1.6.1步骤1：连接参考电缆。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。4 1.6.2步骤2：将传感器连接到凝胶电极。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。5 1.6.3步骤3：皮肤准备。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。5 1.6.4步骤4：电极放置。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。5 1.6.5步骤5：连接Arduino Uno R3。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 5 1.6.6步骤6：上传代码。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 7 1.6.7步骤7：可视化EMG信号。 。 。 。 。 。 。 。 。5 1.6.5步骤5：连接Arduino Uno R3。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。5 1.6.6步骤6：上传代码。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。7 1.6.7步骤7：可视化EMG信号。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。7
并发运动训练对肌肉肥胖症老年人的静态和主动姿势控制过程中踝关节激活的影响：多中心，随机和对照试验
摘要：肌肉减少肥胖（SO），其特征是与年龄相关的肌肉损失和多余的体内脂肪，这显着损害了姿势控制。然而，有限的研究探讨了在患有SO的老年人姿势控制期间，同意运动训练对神经肌肉策略的影响。这项研究招收了50名具有SO的老年人，分为干预组（IG，n = 25，平均年龄= 76.1±3.5岁；平均BMI = 34.4±4.0 kg/m 2）和对照组（CG，n = 25，平均年龄= 75.9±5.4岁；平均BMI = 32.32.32.9±2.2.9±kg/m 2）。IG的参与者参加了60分钟的总移动性加上计划（TMP）课程，每周三次，共四个月，而CG则保持了典型的日常活动。在干预之前和之后进行了标准化评估。这些评估包括ROMBERG和定时进行和进行（拖船）测试，以及在各种条件下的压力中心（COP）位移参数的测量。此外，在姿势控制评估期间量化了踝肌肉活性，以及足底和背侧弯曲的最大自愿性收缩。干预后的结果显示，在Romberg中测量的站立时间（-15.6％，p <0.005）和TUG（-34.6％，p <0.05）测试显着减少。此外，在各种条件下，COP面积和速度显着降低（P <0.05）。姿势控制改善与强度的增加（p <0.05）和踝肌激活的减少有关（p <0.05）。这些发现突出了与肌肉减少症和肥胖的协同作用相关的神经肌肉系统变化的可逆性，强调了该人群中姿势控制调节的训练性。通过将这些见解纳入临床实践和公共卫生策略中，似乎可以优化具有SO的老年人的健康和福祉。