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World File Search System肌肉组织
肌肉衍生的干细胞增强支架能够增强鼠体积损失缺陷的愈合
根据我们的协议，接受全腹部蚀刻的患者还必须具有长期的健康和健身目标。总体脂肪应在8％至15％之间。通常，这些患者非常适合，腹部扁平，但希望脂肪组织的特定减少以增强和详细说明肌肉组织。患者选择对于维持长期结果至关重要。我们以10年的术后结果进行了证明（图1）。我们认为，使用营养师和/或私人教练不一定是强制性的，因为许多患者保持健康的生活方式和低身体脂肪，而与这些介入无关。我们针对修饰的腹部蚀刻的选择标准，其中通过谱系半肌和沿着Linea alba的定义获得了较软的腹部轮廓，但不一定是“六羽”的完整肌肉定义，并不像全腹部蚀刻患者那样严格。与全腹蚀刻患者不同，他们的腹部脂肪垫中等。这些患者还应该具有运动性腹部肌肉和合理的健康计划。这项研究还证明了10％的血清率。我们注意到1990年代首次开始此过程时的血清瘤率很高，并开始使吸脂端口开放到排水管。自从这种情况下，我们注意到血清瘤速率为0％。这项研究也不特别认识到与腹部蚀刻相关的陡峭学习曲线和技术困难。意识到技术并学习这种技术确实存在陡峭的学习曲线，应该谨慎地形成。从使用较小，侵略性较小的插管和改良的腹部蚀刻开始（仅蚀刻Linea alba和Linea semilunaris）是一种安全的方法，对于外科医生开始使用该技术。首先通过浅表吸脂和差异脂质来建立凹槽是关键的。
新的定量自动化模型，以模拟细菌...
这项研究提出了一种简单且具有成本效益的模型，使用微粒模拟低压和高压灌溉后软组织中细菌分布模式。二氧化硅涂层的铁微粒[可比较直径（1 µm）和重量（0.8333 pg）与金黄色葡萄球菌的重量（0.8333 pg）]在两个截肢的下腿中的二十个新鲜的人类肌肉组织样品的表面应用。粒子在深层组织层中的传播作为不希望的副作用，在四个测量场（PC）以及进行脉冲高压（HP，8个测量场）和低压冲洗（LP，8个测量场）中研究了四个测量场。从每个测量场中取出五次活检，以获得100活检的总数。在组织学和数字图像处理后，分析了样品，并排除了所有不完整的部分。使用开源生物图像分析软件Qupath对特殊检测算法进行了参数化。与手动计数相比，该检测算法的应用实现了粒子的自动计数和检测，其灵敏度为95％。统计分析表明，在我们的三个不同样本组中，有显着差异（P <0.05）：HP（M = 1608，S = 302），LP（M = 2176，SD = 609）和PC（M = 4011，SD = 686）。虽然HP和LP冲洗技术都能够减少细菌的数量，但对于HP灌溉显示了更高的有效性。然而，研究的有效性是使用死组织，因此无法评估高压灌溉对组织愈合的负面影响，无法评估颗粒的进一步分散。
单 AAV CRISPR 编辑非...的骨骼肌
CRISPR 基因编辑是一种治疗遗传疾病的变革性技术，但递送限制在很大程度上限制了其治疗应用到肝脏靶向和体外治疗。在这里，我们介绍了 NanoCas 的发现和工程设计，这是一种超紧凑型 CRISPR 核酸酶，能够将 CRISPR 在体内的作用范围扩展到肝脏靶标之外。我们通过实验筛选了在宏基因组数据中发现的 176 个超紧凑型 CRISPR 系统，并应用蛋白质工程方法来提高 NanoCas 的编辑效率。当通过腺相关病毒 (AAV) 载体给药时，优化的 NanoCas 在体内对各种细胞系统和组织表现出强大的编辑能力。尽管 NanoCas 的大小约为传统 CRISPR 核酸酶的三分之一，但仍能实现这一点。在概念验证实验中，我们观察到在小鼠模型中使用优化的 NanoCas 进行稳健的编辑，该模型靶向参与胆固醇调节的基因 Pcsk9，并靶向肌营养不良蛋白中的外显子剪接位点以解决杜氏肌营养不良症 (DMD) 突变。我们进一步在非人类灵长类动物 (NHP) 体内测试了我们的 NanoCas 系统的有效性，结果发现肌肉组织中的编辑水平超过 30%。NanoCas 体积小巧，结合强大的核酸酶编辑功能，为体内非肝脏组织的单 AAV 编辑打开了大门，包括使用较新的编辑模式，例如逆转录酶 (RT) 编辑、碱基编辑和表观遗传编辑。
治疗LGMD2D研究基金会信
lgmd2d/r3是一种超罕见和进行性的肌肉营养不良的形式，具有类似于杜钦（Duchenne）肌肉营养不良的表型。在美国，少于400个人患有这种疾病，少于50名儿童被诊断出患有这种疾病。与LGMD 2D成年人相比，10岁之前被诊断出的儿童失去了失去的移动，并且疾病进展率要高得多。肉糖蛋白是肌营养不良蛋白相关蛋白复合物的一部分。有四种蛋白质，Alpha（2d），β（2E），Delta（2F）和Gamma（2C），将肌肉膜锚定为DPC（营养不良相关的蛋白质复合物）。一种蛋白质的损失可防止整个4单位复合物在肌肉膜上组装。肌肉损伤，无法修复骨骼和心脏肌肉中DMD中看到的肌肉组织，也是LGMD肉毒杆菌病的病理生理基础。在肌肉和替代纤维化中脂肪浸润的发展导致行动丧失是DMD和LGMD Sarcoglycanopathy中常见的下游途径。相对于DMD，LGMD肉毒杆菌病缺乏进展是由于样本量较小，并且缺乏自然历史数据。Ja那教基金会，MDA和行业等几个组织已经涉足收集自然历史数据。，但样本量的巨大差异阻碍了LGMD肉毒杆菌病的药物发展，尽管儿童的表型与DMD的表型完全相同。
Shionogi＆Co.，Ltd。和Maze Therapeutics，Inc。宣布全球独家许可
大阪，日本和南旧金山，加利福尼亚，2024年5月10日 - Shionogi＆Co.此后的“迷宫”）宣布，两家公司已完成了全球范围内的独家许可协议MZE001，这是一项研究性口服糖原合酶1（GYS1）抑制剂，旨在通过限制引起疾病糖原的糖原的促进疾病。 庞贝疾病是一种罕见的遗传疾病，是由编码酸性葡萄糖酶（GAA）的基因中的突变引起的，它可能导致骨骼肌，呼吸肌肉和心脏肌肉组织中糖原的积累，从而导致渐进型肌肉无力和呼吸症状。 根据协议条款，Shionogi已获得MZE001的全球独家权利以及相关的计划和知识产权。 Shionogi将支付1.5亿美元的前期费用，而Maze将有资格根据开发，监管和商业成就以及基于未来净销售的分层特许权使用费，有资格进行里程碑式付款。 Shionogi和Maze已通过了美国Hart-Scott-Rodino（HSR）法案所需的30天等待期，并完成了交易。 “该协议非常适合Shionogi。 “ MZE001背后的科学是分化和有希望的，我们期待将这种化合物作为单一疗法和附加疗法开发以替代酶的疗法。” MZE001是Gys1的小分子和特异性抑制剂，这是一种参与糖原合成的酶。大阪，日本和南旧金山，加利福尼亚，2024年5月10日 - Shionogi＆Co.此后的“迷宫”）宣布，两家公司已完成了全球范围内的独家许可协议MZE001，这是一项研究性口服糖原合酶1（GYS1）抑制剂，旨在通过限制引起疾病糖原的糖原的促进疾病。庞贝疾病是一种罕见的遗传疾病，是由编码酸性葡萄糖酶（GAA）的基因中的突变引起的，它可能导致骨骼肌，呼吸肌肉和心脏肌肉组织中糖原的积累，从而导致渐进型肌肉无力和呼吸症状。根据协议条款，Shionogi已获得MZE001的全球独家权利以及相关的计划和知识产权。Shionogi将支付1.5亿美元的前期费用，而Maze将有资格根据开发，监管和商业成就以及基于未来净销售的分层特许权使用费，有资格进行里程碑式付款。Shionogi和Maze已通过了美国Hart-Scott-Rodino（HSR）法案所需的30天等待期，并完成了交易。“该协议非常适合Shionogi。“ MZE001背后的科学是分化和有希望的，我们期待将这种化合物作为单一疗法和附加疗法开发以替代酶的疗法。” MZE001是Gys1的小分子和特异性抑制剂，这是一种参与糖原合成的酶。这将有助于提高我们为开发未满足医疗需求的创新药物的承诺，并补充Shionogi在我们中期业务计划STS2030修订中指定的重点领域的快速扩展管道，” Shionogi的CEO Isao Teshirogi博士说。通过抑制这种酶，它降低了肌肉中的糖原浓度，MZE001的1期研究的结果表明，它有可能成为治疗庞贝病II的首次口服治疗。mze001有可能被用作单一疗法选择，也有可能用作酶替代酶的附加疗法，即当前的护理标准，以增强庞贝疾病患者的治疗。“ Shionogi致力于推进和商业化MZE001，因为他们了解了这种疗法对患者的潜力以及未满足的医疗需求，” Jason Coloma说，
p38抑制剂对鸡肌干细胞增殖的影响，并分化为肌肉和脂肪
目的：抑制p38有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）信号通路延迟分化并增加大多数物种中肌肉干细胞的增殖。在这里，我们旨在研究p38抑制剂（p38i）治疗对鸡肌干细胞增殖和分化的影响。方法：在胚胎第18天，从Hy-Line棕色鸡肉胚胎的肌肉组织中收集鸡肉干细胞，然后通过预制方法分离。细胞在补充二甲基亚氧化二甲基氧化二甲基氧化物或1、10、20μMP38I的生长培养基中培养4天，然后取代多达4个传递。通过分化培养基诱导了3天的分化。每次处理3次。结果：配对框7基因和肌源性因子5基因的增殖和mRNA表达以及p38-preated培养物中肌源分化标志物基因肌生成蛋白的mRNA表达明显高于对照（p <0.05），但在肌蛋白重链中的免疫染色和mRNA表达并不重要（MHC）。分化细胞培养物中累积的脂质液滴的油红O染色显示，p38-WERACETAL培养物中的脂质密度高于对照。然而，两组之间的掺杂标记基因基因过氧化物酶体增殖物激活受体伽马的表达并没有显着差异。结论：鸡肌干细胞中的p38抑制作用可改善细胞的增殖，但是对肌原性分化和脂质积累的影响需要进行其他分析。需要对鸡肉P38-MAPK途径进行进一步的研究，以了解肌肉和脂肪发育机制。
组织学和胚胎学问题清单
口腔组织学和胚胎学期末考试的一部分 - 牙科医学（与每个主题相对应的特定学习目标列表可以从组织学和胚胎学系，查尔斯大学皮尔森医学学院的网站上下载）细胞学和基本组织学）1。口腔组织学和胚胎学期末考试的一部分 - 牙科医学（与每个主题相对应的特定学习目标列表可以从组织学和胚胎学系，查尔斯大学皮尔森医学学院的网站上下载）细胞学和基本组织学）1。单元格。细胞周期。有丝分裂。减数分裂。细胞器。2。基底膜。顶部细胞表面及其修饰。细胞连接。侧面细胞表面的修饰。3。组织 - 定义，分类。4。上皮 - 形态学和功能分类，极性。5。涵盖上皮 - 分类和示例。6。腺体。分泌。腺体和腺管的分类。7。浆液和粘液分泌。皮肤的腺体 - 结构，分类。8。一般结构和结缔组织的组成部分。结缔组织的细胞。9。结缔组织的细胞外基质。10。合适的结缔组织 - 组件和分类。11。软骨 - 软骨的类型，其成分。12。骨头 - 组件和分类。骨骼类型。13。骨骼内骨化和骨软骨骨化的发展。14。外周血。形成的血液元素。血数。15。红细胞 - 结构，功能，计数。16。白细胞 - 分类，结构，功能。差异白血计数。17。agranulocytes - 形态和功能。血小板，形态和功能。血栓形成。18。粒细胞 - 形态和功能。19。hemopoiesis - 个体发生和谱系。红细胞生成。20。粒状，淋巴管，单孢子。21。肌肉组织 - 一般特征和分类。22。平滑肌。23。横纹骨骼肌。24。心肌。心脏导电系统。25。神经组织的一般结构。神经元。神经元的类型。26。突触的类型。神经元。髓磷脂的形成。
调查在国家过渡下的电池寿命预测的可解释的转移学习
摘要：超声（US）是骨骼肌分析的重要成像工具。我们的优点包括护理点的访问，实时成像，成本效益和电离辐射的缺失。但是，我们可以高度依赖运算符和/或美国系统，并且在图像形成中丢弃了原始超声数据数据的可能有用的信息，以供常规定性美国进行图像形成。定量超声（QUS）方法提供了原始或后处理数据的分析，揭示了有关正常组织结构和疾病状况的其他信息。可以在肌肉上使用四个QUS类别，并且很重要。首先，从B模式图像得出的定量数据可以帮助确定肌肉组织的宏观结构解剖结构和微观结构形态。第二，美国弹性图可以通过菌株弹性学或剪切波弹性图（SWE）提供有关肌肉弹性或刚度的信息。菌株弹性学测量通过在检查组织的B模式图像中使用可检测的斑点跟踪组织位移引起的诱导组织应变。swe测量通过组织中传播的诱导剪切波的速度以估计组织弹性。这些剪切波可以使用外部机械振动或内部“推动脉冲”超声刺激产生。第三，原始的射频信号分析提供了基本组织参数的估计，例如声音速度，衰减系数和反向散射系数，与有关肌肉组织显微组织和组成的信息相对应。最后，包络统计分析应用各种概率分布来估计散射器的数量密度并量化与不连贯的信号相干，从而提供了有关肌肉组织的微观结构特性的信息。本综述将检查这些QUS技术，对骨骼肌的Q评估结果以及骨骼肌肉分析中QUS的优势和局限性的评估。
肥胖和高血压
动脉高血压和肥胖具有复杂的，多因素的病因，并且是由于基因，环境，生活方式和情绪因素的相互作用而产生的，并且被认为是低强度的慢性炎症状态，因为研究表明，这些临床条件与炎症标记的水平高。与肥胖相关的动脉高血压具有复杂的机制，但是交感神经多动作作为这些机制涉及的主要因素。在肥胖个体中，交感神经的增加主要源自胰岛素抵抗和随之而来的高胰岛素血症，肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮的过度激活（MRS）；和高稀释血症。这些因素导致各种途径导致交感神经的动力，并且可能是中枢神经系统或间接道路的直接刺激，但是由此产生的高肾上腺素能状态会触发一系列变化，导致高血压，动脉粥样硬化和增加的血栓形成风险。在肥胖症中观察到的交感神经多动引起的许多变化中，我们可以突出显示：增加糖化产物的形成，血管肌肉组织中营养作用的增加，较大的管状钠钠的表达，血管蛋白原mRNA在人脂肪组织中的血管蛋白酶mRNA的表达，通过脂肪组织中的氧化偏压，氧化牛的氧化偏压，氧化能力，氧化能力，氧化能力，通过氧化性氧化，氧化能力，氧化能力。在一氧化氮合成酶（ENOS）中。其他药物和其他脂肪蛋白，例如抗药药，维斯法汀和吉碱，也参与了肥胖个体动脉高血压的机制，但与瘦素和脂联素相关的作用较小。最近的研究表明，巨噬细胞的积极作用，因此在脂肪组织的炎症网络中具有先天的免疫力，这表明适应性免疫元素的重要参与，例如T细胞及其细胞因子。
无定形的心动双胞胎：病例报告
胎儿无定形的acardius是一种罕见的胎儿畸形，缺乏功能性心脏，与人类胚胎不相似。这是陷阱的表现（双反向动脉灌注综合征）。在这种情况下，胎盘中有多种吻合术，动脉动脉，静脉吻合。来自正常（泵）双胞胎的脱氧血液将通过动脉动脉吻合式泵送到伴动双胞胎。Acardiac Twin取决于泵双胞胎的灌注，脱氧血液的供应导致上身发育不良。泵双胞胎遭受心脏衰竭的风险，因此使两者都处于死亡的危险中。Acardiac双胞胎分为四类：（i）Acardius Acephalus 62％：最常见的品种不呈现头部，但可能存在基本的头骨；与下肢相比，上肢几乎总是不存在。不存在隔膜，胸腔和上部器官。由于缺氧引起的皮下坏死使胎儿皮肤增厚。（ii）Acardius无定形的25％：最不发达的怪物，无法识别为人类形态。它可能具有“斑点”或没有头发的皮肤球，没有可识别的四肢。可以找到骨骼，软骨，脂肪，纤维和肌肉组织和血管。（iii）Acardius Anceps 8％：最发达的形式，部分是用颅骨和脑组织残留的。通常存在身体和四肢。索引案例展示了Acardius Acephalus的特征。（iv）Acardius Acormus 5％：最稀有的带躯干头部的形式，头部存在但未发育。在回顾性审查中，可能存在基本的头骨。上肢不存在。质量表现出胎儿器官的非特异性建筑超声图。在10 +6周扫描中，注意到皮下水肿。患者在KKH中接受了Acardiac Twin的RFA，并在学期交付了一个健康男婴。