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线粒体靶向药物 MitoQ 改善 C26 肿瘤小鼠的肌肉萎缩、虚弱和氧化代谢
癌症恶病质是一种衰弱综合征，其特征是骨骼肌萎缩、虚弱和疲劳。多种致病机制可导致这些肌肉紊乱。已知线粒体变异、代谢改变和氧化应激增加会促进肌肉无力和肌肉分解代谢。为了改善恶病质，已测试了几种药物来刺激线粒体功能并使氧化还原平衡正常化。本研究的目的是测试 Mitoquinone Q (MitoQ) 的潜在有益抗恶病质作用，MitoQ 是最广泛使用的靶向线粒体的抗氧化剂之一。我们在这里表明，体内施用 MitoQ（每日 25 mg/kg 饮用水）能够改善 Colon-26 (C26) 携带者的体重减轻，而不会影响肿瘤大小。使用 MitoQ 治疗后，C26 宿主的骨骼肌和强度持续改善。与骨骼肌质量的改善相一致，MitoQ 治疗能够部分纠正 E3 泛素连接酶 Atrogin-1 和 Murf1 的表达。相反，合成代谢信号并没有因治疗而改善，这表现为 AKT、mTOR 和 4EBP1 磷酸化没有变化。基因表达评估显示，肿瘤宿主的线粒体生物合成和体内平衡标志物的水平发生了改变，尽管只有 Mitofusin-2 水平受到治疗的显著影响。有趣的是，参与调节线粒体功能和代谢的基因 Pdk4 和 CytB 的水平也因 MitoQ 而部分增加，这与己糖激酶 (HK)、丙酮酸脱氢酶 (PDH) 和琥珀酸脱氢酶 (SDH) 酶活性的调节一致。尽管肌肉 LDL 受体表达没有变化，但接受 MitoQ 治疗的 C26 携带者的氧化代谢改善与肌骨变性（即肌内脂肪滤过）减少有关，因此表明 MitoQ 可以促进肌肉组织中的 β 氧化，并促进肌肉代谢和纤维组成从糖酵解向氧化的转变。总体而言，我们的数据表明 MitoQ 是一种有效的治疗方法，可改善肿瘤宿主的骨骼肌质量和功能，并进一步支持旨在测试靶向线粒体的抗氧化剂与常规化疗药物联合使用的抗恶病质特性的研究。
项目标题：生物学样本中新的第二次谐波生成方式，以分离胶原蛋白和肌球蛋白
肌球蛋白移动真核生物的肌肉，是一种微小的分子运动[1]。它通过消耗三磷酸腺苷（ATP）来产生力并进行机械工作。作为线性电动机，它可以通过活细胞内的细胞骨架的轨道样肌动蛋白丝或微管进行运动。以这种方式，亚细胞结构，以及较大的单位（例如细胞或生物）可以以定向方式移动[1，2]。使用基因工程方法，已经有可能产生向后移动的肌球蛋白纳米运动[3]。X射线结构分析和动力学研究等方法进一步阐明了具有技术兴趣的运动蛋白的有序纳米结构的自我组织。对于分子医学，了解分子线性运动和组织中稳定结构之间的结构关系也很重要。骨骼肌由伸长的纤维细胞和肌纤维沿整个长度平行排列[1]组成。肌原纤维包含纵向肉瘤，其肌动蛋白肌膜的高阶和肌球蛋白蛋白具有收缩。骨骼肌的众所周知的横向条纹是由于肌纤维在肌肉纤维中的平行排列而产生的（图1）。几种肌肉纤维沿相同方向捆绑在一起。这些由细胞外基质的结构蛋白（尤其是胶原蛋白纤维）组织。从胶原蛋白家族的大而异构的群体中，发现大部分是纤维状胶原蛋白。但是这种变化可能具有很大的潜力。由于非中心对称结构，胶原蛋白和肌球蛋白的特异性显微成像是可能的[4,5,6,7,8]。使用聚焦激光辐射的超短脉冲会导致瞬态高功率密度和二阶频率加倍（第二次谐波产生，SHG）[7，8]。通过在近红外范围内使用激发波长，第二个谐波渗透到组织中，肌肉组织可以在三个维度中无损地映射（图2）。SHG极化法可用于区分肌球蛋白和胶原蛋白，并进一步胶原蛋白纤维的方向[7，8，9]。可以通过对向后信号进行评估来获得进一步的对比信息。到目前为止，几乎没有任何方法可以调节SHG生成波长以区分肌球蛋白和胶原蛋白纤维[8，9]。但是，一些矛盾的结果要求通过评估光谱信息进行多模式研究。到目前为止，在生物样品中的第二次谐波中，尚未证明完全kleinman对称性的假设和SHG效率的单调降低。相反，最近的研究表明了一种复杂的行为，更明显地使用向后信号而不是前向信号[8，9]。
造血干细胞在体内进行双向命运转变。
虽然单克隆抗体（mAb）是一类重要的药品类别，但成本，复杂性，尤其是递送仍然存在重大问题：克服经常注入抗体的概念是一个值得的目标。一种有吸引力的方法是将非整合DNA直接传递给肌肉组织，使患者充当自己所谓的“蛋白质工厂”。使用脂质纳米颗粒（LNP）和病毒载体进行了这种概念的演示，但是这些传递方法面临着重大挑战，包括肝外交付不良，货物兼容性，安全性，可重复性和成本。聚合物纳米颗粒（PNP）提供了解决这些问题的解决方案，但是面临着自己的挑战，例如大量可能的聚合物结构和多体式配方条件。然而，机器学习，材料信息学和高通量化学合成技术的进步为解决这些挑战提供了有效探索聚合物设计空间的基础。我们的Sayer TM平台利用了质粒DNA（PDNA）的大量计算数据集 - 聚合物相互作用来促进靶向剂的发现和通过深度学习的发现，并推动对各种靶向组织的新型PNP的发现。在这项工作中，我们证明了设计PNP的能力，可以为PGT121提供PDNA编码，PGT121是一种广泛中和的抗HIV抗体，该抗体靶向HIV-1 Invelope糖蛋白上的V3 GlyCan依赖性表位位点。Sayer设计的聚合物与PGT121质粒形成小稳定的PNP。此外，我们表明我们可以通过延长来提高抗体水平和耐用性。与其他状态的DNA降低车辆相比，转染后1天，在转染后1天表现出强血清PGT121蛋白水平。更重要的是，纳米PNP的肌内递送启用了大于1.0 µg/ml峰蛋白表达水平，注射后> 56天，有意义的，耐用的表达水平。在肌肉内输送PNP时，可以看到较低剂量和较低的N/P比的一般趋势。这些参数与聚合物结构分开，提供了不同的机制，可以使用机器学习技术优化体内递送性能。可以将概念扩展到其他抗体，蛋白质或酶的连续产生，这表明PDNA通过PNPS作为治疗方式具有广泛的适用性。最后，我们强调，通过安全有效的PNP在体内提供DNA编码的分泌蛋白的策略可能适用于广泛的其他疾病方式。
diphyllobothriidae）在Javan Spitting Cobra（Naja Sputatrix）中...
摘要。Yudhana A，Kartikasari AM，Edila R，Praja RN，Hamonangan JM，Wardhana AH，Mufasirin，Koesdarto S.2024。印度尼西亚的Javan Sptitting Cobra（Naja putatrix）蛇的人畜共患病（Cestoto：Diphyllobothriidae）的分子检测。生物多样性25：4853-4859。sparganosis是一种由螺旋体tape虫的幼虫引起的被忽视的疾病，被认为是对全球公共卫生的严重威胁。然而，关于蛇的患病率或分子研究蛇的数据仍然需要改善。在这项研究中，我们旨在研究使用形态学和分子鉴定方法，研究野生捕获的Javan Spitting Cobra（Naja Sputatrix）蛇在野生型Javan Spitting Cobra（Naja Sputatrix）蛇中的普遍性。从印度尼西亚班纽旺吉的当地卖家购买了总共70种爪哇眼镜蛇蛇。形态鉴定是在从各个偏见位点收集的plerocercoid上进行的。此外，通过聚合酶链完成了分子鉴定聚合酶链反应（PCR）方法，并使用线粒体细胞色素C氧化酶亚基1（COX1）基因进行分析。plerocercoids，患病率为60％。在肌肉组织中，总共收集了231个Plerocercoid，并分为184（79.65％），皮下组织47（20.34％）。将plerococoids宏观鉴定为薄，扁平和白色的带有带状的结构，长2-14厘米，宽2-8毫米。使用胭脂红染色方法对plerocercoids进行了微观检查，发现前侧是口腔样形状的形状。此外，PCR分析结果表明，将5个Plerocercoid样品鉴定为螺旋线，每个样品在467 bp处显示出正带。据我们所知，这项研究是印尼特有蛇类种类主要在Java岛上的螺旋线的第一份报告。 这些发现构成了印度尼西亚人类抓脾传播的严重潜在风险，因为野生捕获的爪哇眼镜蛇蛇本地用作人类食品。据我们所知，这项研究是印尼特有蛇类种类主要在Java岛上的螺旋线的第一份报告。这些发现构成了印度尼西亚人类抓脾传播的严重潜在风险，因为野生捕获的爪哇眼镜蛇蛇本地用作人类食品。
经皮的耳神经神经刺激调节大学生的肌肉肌肉活动，疼痛感和焦虑水平：一项双盲，随机，受控的临床试验
根据美国心理学协会（2022），将焦虑定义为对未来威胁的预期，这与恐惧不同，这引起了直接或感知的反应，影响了恐惧期望的认知方面（称为正常适应性焦虑）。大学生面临着负担和担忧与其他年龄和职业群体之间的差异。尽管令人兴奋，振奋和授权，但由于学术超负荷，成功的持续压力，与同伴的竞争，缺乏休闲时间以及与家人的时间更少的焦虑和各种形式的心理病理学可能会感到压力（Mikolajczyk等人，2008年； Crocq，2015年）。焦虑可以被认为是中枢神经系统的非自愿心理反应，目的是准备身体对有害状况做出心理和/或身体上的反应。焦虑会导致肌肉张力的变化，并增加交感神经和副交感神经系统的活动（Fernandez Rojas等，2023）。存在肌肉张力时，氧化代谢会增加，导致三磷酸腺苷（ATP），二磷酸腺苷（ADP）（ADP）和磷酸蛋白水平的降低。这种能量降低会导致肌肉组织中的氧合作用降低和伤害性（疼痛）活性的增加，尤其是在与静态和姿势张力相关的I型纤维中（El Assar等，2022）。Huguenin（2004）识别出增加的肌肉张力和疲劳会导致骨骼肌时态带中发现的张力点（肌肉多动）。 Hein等人的一项随机对照试验研究。Huguenin（2004）识别出增加的肌肉张力和疲劳会导致骨骼肌时态带中发现的张力点（肌肉多动）。Hein等人的一项随机对照试验研究。几项研究已经使用表面肌电图对肌肉激活模式进行了分析，以确定焦虑对咀嚼肌肉的影响（Owczarek等，2020a）。其他人报告说，心理情绪压力增加和焦虑水平的增加与大学生的咀嚼肌肉中的肌肉张力增加有关，并且焦虑可以改变肌肉活动的肌电图（EMG）记录（Owczarek等，202020b; Szyszka-Sommerfeld et al。，2023）。经牙性耳神经神经刺激（TAVN）已成为一种无创焦虑减轻的方法，引起了人们的关注。几项科学研究支持TAVN在减轻焦虑症状方面的效果。（2013）证明了耳内经性电神经刺激在减轻抑郁症患者中的焦虑中的潜力。此外，Wang等人的研究。（2023）深入研究迷走神经刺激（VNS）的更广泛应用，强调了其在调节焦虑相关因素中的作用。此外，诸如Yakunina等人等研究。（2017）探索了TAVNS技术的优化，利用功能性MRI更好地了解其对焦虑和相关神经途径的影响。这些发现共同强调了TAVNS作为焦虑管理的非药理学治疗策略的有希望的实用性，为寻求焦虑缓解的个人提供了一种安全和有效的替代方案。因此，我们的研究旨在调查TAVN对大学生中各种生理和心理参数的影响。特别是，我们假设TAVN会导致焦虑水平降低，压力疼痛阈值的增加（PPT），肌电图
人体系统填字游戏
寻找一种有趣而引人入胜的方式来帮助学生学习人体？这个填字游戏是一项出色的动手活动，它使了解我们的身体既愉快又教育的方式。无论您是计划课堂活动的老师还是想要支持孩子在家学习的父母，该身体系统工作表非常适合。它涵盖了循环系统，呼吸和消化的关键身体系统，使其成为彻底的审查工具。考虑到学习，这种免费的可打印填字游戏鼓励儿童回忆和应用有关不同人体系统如何共同工作的重要事实。这是独立学习或小组学习的理想选择，以令人难忘而互动的方式帮助学生掌握材料。人体由几个复杂的系统组成，每个系统在维持整体健康和功能中起着至关重要的作用。包括心脏和血管在内的循环系统将氧气和养分传输到细胞上并去除废物产物。神经系统，包括神经，大脑和脊髓，可以使器官和传输信号从体内传输到大脑。肌肉系统，包括骨骼肌，光滑的肌肉和心脏肌肉，促进运动，保持姿势并调节血液流动。消化系统将食物分解为营养，而呼吸系统将空气带入体内并去除二氧化碳。排泄系统消除了废物，骨骼系统为主要内部器官提供了结构支持和保护。of nerves, brain and spinal cordmuscular system : skeletal muscles, smooth muscles, cardiac musclesexcretory : disposing of the body's wasteskeletal : system that protects major internal organs and provides overall supportskeletal : includes bone, cartilages, ligamentsrespiratory system : brings air into the body and removes carbon dioxidedigestive : breaks down foodexcretory : this is也被称为尿液系统障碍：从身体传输信号到脑循环系统的系统：在整个身体膜系统中循环血液的心脏和血管：包含自愿和非自愿肌肉消化的系统的系统：食管，胃，胃，胃部，循环系统，循环系统，也被称为心脏系统的循环系统。生殖系统负责产生配子，雄性产生精子和女性产生卵。与此同时，神经系统处理信息，相应地反应，并包括大脑和脊髓。咽是喉咙中的管状通道，而心脏是由四个腔室组成的空心器官：两个上心房和两个下心室。肺动脉将血液传递到肺部，动脉将血液从心脏中移走。内分泌系统会产生控制各种身体功能（如生长和发育）的激素。静脉将脱氧血液返回心脏，没有氧气。红细胞，富含血红蛋白，转运氧和二氧化碳，而白细胞通过进入感染组织来对抗感染。免疫系统与其他系统相互作用，以维持整体健康并预防病原体。肌肉组织由骨骼，光滑和心脏类型组成。右心室将血液从右心庭泵入其腔室。骨骼，光滑和心脏肌肉一起工作，以提供肌肉附着的支撑，保护和部位，同时存储钙。消化系统将食物分解为可用的营养和能量分子。毛细血管是将动脉与静脉连接的微观血管。呼吸系统提供富含氧气的血液并从体内去除二氧化碳。最后，肌肉系统可以在骨骼的帮助下进行运动，因为细胞收缩和放松。
用药理学治疗银屑病关节炎管理的建议：2023 Update
目标：评估RA患者疲劳指数的动力学，这取决于短期内的体育活动强度（有氧运动）。方法：该研究包括111名RA（平均年龄54.4±11.03岁），平均疾病持续时间为11.9±9.3岁，DAS28-ESR得分2.84 [2.32; 3.05];平均VAS疲劳得分71.6±8.93）。所有患者均接受了为期3周的冬季后康复计划（PHRP），有氧运动是该计划的主要组成部分（步行，每天，每天，长达1小时），户外每天步行3-3.5小时[1]。使用英国风湿性ARTHRISITIS ARTHRISITIS ARTHISITIS fatigue量表估算疲劳水平。50米步行测试用于评估动力学中患者的功能状态，即6分钟的步行距离测试（6MWD） - 评估患者对体育活动的容忍度。运动的强度和持续时间与血清的游离脂肪酸（FFA），甘油三酸酯（TG）和类似血管素的蛋白4型（Angptl4）的血清水平（脂蛋白脂肪酶的抑制剂）进行了比较，这是脂蛋白脂肪酶的抑制剂，在脂质代理和能量平衡的调节中起着重要作用。结果：PHRP完成后，RA患者在NRS严重程度量表的疲劳方面显着减少（6.83±1.21 vs. 6.51±1.18点，P = 0.003），NRS-EFFECT（6.24±1.07 vs. 5.95±1.08点，P = 0.037）;完成50 m的时间减少。注意到步行测试（79.3±8.64 vs. 78.91±8.15，p = 0.01）[2]。在RA患者的血清中也确定了ANGPTL4（P <0.02），FFA（P <0.01）和TG水平降低（P <0.05）的浓度升高。参考文献：[1] Cherkashina IV等。Angptl4和FFA之间存在显着相关性（r = 0.54，p <0.02），但与TG（r = -0.18，p> 0.05）之间没有显着相关性。血清FFA含量增加并增加脂质氧过程，血清ANGPTL4的增加可能是介导的。之前，已经表明肌肉组织以及肝脏和脂肪组织对运动过程中循环ANGPTL4的增加显着影响[3，4]。基于研究的第一阶段的结果，将患者（n = 102）逐渐划分为两组：I组（n = 53）包括<5-6000个步骤/天的患者（久坐的生活方式）； II组（n = 49）包括每天≥7-8千台步骤（移动生活方式）的患者。RA患者的II群显着改善了其身体参数 - 步行时间的减少（P <0.001）和50米测试中的步骤数（P = 0.013）在PHRP结束时。所有尺度上的疲劳严重程度均降低：VAS（p <0.001），NRS Severy（P <0.001），NRS效应（P <0.001）和NRS-Overcroveing（P = 0.001）。在第I组中，VAS疲劳（p = 0.008）和NRS效应（p = 0.01）增加。 在PHRP之前和之后，脂质代谢指数之间没有发现组间差异（p> 0.05）。 结论：有氧运动（步行）是在院后康复阶段增加体育活动和减少RA患者疲劳的有效方法。 在短期内步行期间增加的体育活动（≥7-8千台步骤/天）对身体指数和疲劳成分具有积极影响。 Vopr Kurortol Fizioter Lech Fiz Kult。 2016; 93（2）：13-16。 [2] Aleksandrov Av等。在第I组中，VAS疲劳（p = 0.008）和NRS效应（p = 0.01）增加。在PHRP之前和之后，脂质代谢指数之间没有发现组间差异（p> 0.05）。结论：有氧运动（步行）是在院后康复阶段增加体育活动和减少RA患者疲劳的有效方法。在短期内步行期间增加的体育活动（≥7-8千台步骤/天）对身体指数和疲劳成分具有积极影响。Vopr Kurortol Fizioter Lech Fiz Kult。2016; 93（2）：13-16。[2] Aleksandrov Av等。脂质代谢标记可用于确定RA患者的活性程度，优化持续时间和运动强度。Ann Rheum Dis。 2021; 80（S1）：160-161。 doi：10.1136/ annrheumdis-2021-Eular.3211 [3] Norheim F等。 生理代表。 2014; 2（8）：E12109。 doi：10.14814/phy2.12109。 [4] Ingerslev B等。 mol代谢。 2017; 6（10）：1286-1295。 doi：10.1016/j。 molmet.2017.06.018利益披露：无声明doi：10.1136/annrheumdis-2022-eular.2569Ann Rheum Dis。2021; 80（S1）：160-161。 doi：10.1136/ annrheumdis-2021-Eular.3211 [3] Norheim F等。生理代表。2014; 2（8）：E12109。doi：10.14814/phy2.12109。[4] Ingerslev B等。mol代谢。2017; 6（10）：1286-1295。 doi：10.1016/j。 molmet.2017.06.018利益披露：无声明doi：10.1136/annrheumdis-2022-eular.25692017; 6（10）：1286-1295。 doi：10.1016/j。molmet.2017.06.018利益披露：无声明doi：10.1136/annrheumdis-2022-eular.2569