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World File Search System肌蛋白
- α-肌蛋白抑制剂在疾病发展中的功能
通过与透明质酸（HA）的共价连接形成，Inter -α-四键蛋白酶抑制剂（IαI）家族合作以保持细胞外基质（ECM）的稳定性。五个不同的同源链（ITIH）和一种轻型链组成了Iαi家族。单独或与Bikunin（BK）结合使用，已被证明对许多早期的研究产生了重要影响。这意味着BK和ITIH可能对生理和病理过程都至关重要。本文独立讨论了BK和ITIH在各种病理生理过程中的功能。同时，这项研究为进一步研究BK和ITIH在疾病过程中的作用提供了建议，并总结了先前研究的合理机制。
结合全基因组测序 (BSA-Seq) 的批量分离分析和鉴定调控谷粒长度的新基因座 qGL3.5
GO注释（GO:0043231；GO:0044444）。非同义突变的ORF33基因在SwissProt数据库中被注释为与extensin相关。此外，该基因还被发现与烟草中的伸肌蛋白相关。研究表明，伸肌蛋白是植物细胞壁中重要的结构蛋白，在细胞壁强化中发挥作用。研究还表明，伸肌蛋白的表达与细胞扩张程度呈负相关，增加伸肌蛋白的表达可能促进其表达的组织或器官局部区域细胞密度的增加（Roberts等，2006）。ORF25编码一种参与碳水化合物运输和代谢的蛋白质，根据其功能学，被认为是一种类formin蛋白。
gutjnl-2019-319726.full.pdf
抽象目标已提出肠道菌群作为代谢性疾病的有趣治疗靶点。inulin作为益生元已被证明可减少肥胖症和相关疾病。当前研究的目的是研究干预前的肠道菌群特征是否决定了对肌蛋白的生理反应。设计来自四个肥胖供体的粪便在饮食干预之前被取样，并在饮食干预之前采样，并接种抗生素预处理的小鼠（Hum-ob小鼠；人类化的肥胖小鼠）。hum-ob小鼠用高脂饮食喂食，并用菊粉治疗。代谢和微生物群在hum-ob小鼠中的毒素治疗变化与在补充二氨基蛋白的肥胖个体中获得的hum-ob小鼠的变化进行了比较。结果我们表明，与来自不同肥胖个体的粪便菌群定居的Hum-ob小鼠在高脂饮食中对补充肌蛋白的补充有所不同。在几个细菌属中，巴氏菌，双毛虫，丁酸酯，维多瓦利斯，Xiva梭状芽胞杆菌，Akkermansi A，Raoultella和Blautia与观察到的代谢结果（肥胖和肝片的降低）相关。此外，在肥胖的个体中，anaerostipes，akkermansia和丁酸酯的干预前水平驱动了响应于肌蛋白的体重指数的减少。结论这些发现支持在益生元进行营养干预之前表征肠道微生物群，对于在肥胖和代谢性疾病的背景下增加积极结果很重要。
o凋亡效果
摘要：虽然已知来自Angelicae Dahuricae的同含同胞毒素具有抗病毒，抗糖尿病，抗炎和抗肿瘤作用，但其潜在的抗肿瘤机制到目前为止仍然难以捉摸。因此，在肝细胞癌（HCCS）中探索了同氨基肌蛋白的凋亡机制。在这项研究中，同层抑制了HUH7和HEP3B HCC的生存能力，并增加了SubG1凋亡部分，并且也废除了HUH7和HEP3B细胞中Pro-Poly-ADP核糖聚合酶（Pro-parp）和Pro-Caspase 3的表达。另外，同氨基氨基氨基氨基蛋白废除了细胞周期蛋白D1，Cyclin E1，CDK2，CDK4，CDK6，P21作为HUH7和HEP3B细胞中与G1相阻滞相关的蛋白的表达。有趣的是，Isoimimporatorin通过免疫沉淀（IP）降低了C-Myc和Sirtuin 1（SIRT1）的表达和结合，HUH7细胞中的结合评分为0.884。此外，同层抑制剂抑制了蛋白酶体抑制剂MG132对C-MYC的过表达，并抑制了HUH7细胞中环己酰胺治疗的C-MYC稳定性。总体而言，这些发现支持了新的证据，即C-Myc和SIRT1的关键作用至关重要地参与HCC中的同性氨基氨基肌蛋白诱导的凋亡，这是肝癌治疗中有效的分子靶标。
药房管理药物政策
HAE can be treated by Berinert (Human C1 Esterase Inhibitor), Cinryze (Human C1 Esterase Inhibitor), Haegarda (Human C1 Esterase Inhibitor), Kalbitor (Ecallantide), Firazyr (Icatibant), Sajazir (Icatibant), Ruconest (Recombinant C1 Esterase Inhibitor), Takhzyro （lanadelumab-flyo）或Orladeyo（berotralstat）每个FDA都批准减少水肿症状。Berinert，Cinryze，Haegarda和Ruconest Treate Hae通过替换人类C1酯酶抑制剂缺陷。Kalbitor通过抑制血浆kallkrein来治疗HAE攻击，该血浆kallkrein裂解高分子量吉诺原，并导致缓激肽释放。firazyr，sajazir和通用iCatibant抑制了肌蛋白结合B2受体。takhzyro是一种血浆kallikrein抑制剂（单克隆抗体）。Orladeyo是一种口服Kallikrein抑制剂。Orladeyo是一种口服Kallikrein抑制剂。
在糖尿病中补充α-脂酸
来自德国的 Ziegler等人（1995年）报告了一项为期3周的双盲安慰剂对照研究，其中包括来自有症状性周围神经病的几个中心的328名糖尿病患者（非胰岛素依赖性）。使用或安慰剂用静脉输注α-硫糖酸治疗患者。研究表明，静脉内α-硫酸每天600毫克持续三周，与糖尿病周围神经病的症状显着降低有关，与重要的不良反应无关[8]。Khamaisi等人（1997年）报道了一项对链蛋糕素诱导糖尿病大鼠的实验研究，该研究表明，每天用脂肪酸治疗可以通过增强胃肠痛的肌肉肌肉肌蛋白含量并改善肌肉gluc糖gluc糖的利用来降低糖尿病大鼠中血糖水平[9]。
Biohaven-corporate-fact-2H-2024-2024Sep04.pdf
Myostatin |神经肌肉和代谢性疾病Taldefgrobobep Alfa是一种新型的肌生抑制蛋白抑制剂，以阻止肌蛋白素和激活素A信号传导，这是肌肉生长的两个关键调节剂。Biohaven希望在我们的全球3阶段TALDEFGROBOBEP研究脊柱肌肉萎缩患者的全球3阶段研究中，将在2H 2024中获得最高数据，作为一种辅助疗法，可增强接受标准护理治疗治疗的患者的肌肉质量和功能。taldefgrobobep也有很大的希望，作为对肥胖症的潜在治疗方法。在一项正在进行的第一阶段研究中，Taldefgrobobep显示出更高的体重和脂肪质量的降低，并且与单独使用semaglutide的GLP-1激动剂结合使用时，瘦肌肉增加了瘦肌肉的增加。
评论将肌动物作为心血管疾病的新生物标志物
肌动物是运动过程中从骨骼肌释放的一组细胞因子或多肽。越来越多的证据表明，肌动物与心血管疾病（CVD）的发展有关。此外，外周血中的几种肌动物在不同的CVD阶段表现出动态变化。本评论总结了肌动物，例如肌蛋白素，虹膜蛋白，脑衍生的神经营养因子，三龙蛋白53，遗传素样和丙糖蛋白在各种CVD中的潜在作用，包括心肌梗死，心脏失败，心脏失败，心脏衰弱，动脉粥样硬化，高血压和糖尿病。还讨论了这些肌动物与目前在临床实践中使用的生物标志物的关联。此外，该评论还考虑了肌动物在CVD中的新兴作用，并解决了将这些发现转化为CVD的新型临床生物标志物所带来的挑战。
无病毒的高产物生物生物生物生物生物生物生物生物产生类似于抗微生物基因疗法的多透明胶质颗粒的多透明胶质
描述了生物工程P4- ekorhe的构建以及一种可产生非常高产量（每毫升最多10个12个颗粒）的综合方法，从而可以通过合成生物学和优化的Upstream和下链式处理，可以使用类似病毒的颗粒来转导类似病毒的颗粒来转导类似病毒的颗粒。最终产物是一种以多透明素的形式散布的基因溶剂抗菌剂，在p4- ekorhe颗粒内包装之前和之后都是完全可正常的。以其裂解蛋白为特征的多肌蛋白盒的抗菌活性在纯细菌大肠杆菌（大肠杆菌）培养物和使用A549的感染模型中在体内进行了测试。这项工作例证了几种生物生物生产方法，并演示了如何利用P4和P2噬菌体的病毒学建立生物处理，以产生非常高产量的转导颗粒，从而避免自然病毒在维持最终产物抗药性的同时，避免自然病毒。
人间α-丁字裤抑制剂重链H2（ITIH2）ELISA KIT
此ELISA套件使用三明治 - elisa作为方法。该试剂盒中提供的微elisa带状板已预先涂上特定于α-胰蛋白酶间抑制剂重链H2的抗体。标准或样品被添加到适当的微elisa带状板孔中，并将其组合到特定的抗体中。然后将辣根过氧化物酶（HRP）偶联的抗体特异性抗体 - α-胰蛋白酶抑制剂重链H2添加到每个微elisa带状板中，并孵化。自由组件被冲走。将TMB基材解决方案添加到每个孔中。只有那些含有α-胰蛋白酶间抑制剂重链H2和HRP偶联的α-甲状腺素间抑制剂抑制剂重链H2抗体的井将呈蓝色，然后在添加停止溶液后变成黄色。光密度（OD）以450 nm的波长进行分光光度法测量。OD值与α-胰蛋白酶抑制剂重链H2的浓度成正比。您可以通过将样品的OD与标准曲线进行比较，可以计算样品中α-肌蛋白抑制剂重链H2的浓度。