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磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3K) 抑制剂...
Idelalisib • 复发性滤泡性淋巴瘤 (FL) 和复发性小淋巴细胞淋巴瘤 (SLL)，适用于已接受过两种全身疗法 (AA) 的患者 • 复发性慢性淋巴细胞白血病 (CLL) 与利妥昔单抗联合使用，适用于因其他合并症而认为利妥昔单抗单药治疗合适的患者 2017
通过染料官能化的脂质纳米载体的磷酸肌醇3-激酶γ抑制剂的靶向递送以恢复败血症的器官功能
图1肝脏中PI3Kγ的细胞类型特异性表达模式，炎症条件下的诱导和功能。（a）PI3Kγ通过人类肝细胞和来自最小至轻度炎性活性的患者的活检中的人类肝细胞和免疫细胞浸润。三角形指向免疫细胞（簇），其中包括一些已知高度表达PI3Kγ的中性粒细胞。在阴性对照中，主抗体被相等的体积缓冲液代替。（b）来自20名男性（雌性（♂）供体池（HEP，DP20）的人类原发性肝细胞中的PI3Kγ表达，但不是非实质细胞（NPC）。来自健康志愿者（LEU）的分离人白细胞作为阳性对照。（c）原代鼠肝细胞和HEPG2细胞在基础条件下表达PI3Kγ； LPS，IFN-γ，IL-1β和TNF-α（CM）刺激后24小时的表达在24小时内增加。（d）WT，PI3KγNULL（左）和肝脏特异性PI3Kγ基因敲除小鼠（PI3KγFloxflox flox flox tg/tg x ailbcre（tg）/tg（tg）/tg，中间，中间）或PII3K抑制剂在AS605240中的PLAN（右图）的planemians sepers septon septin septin septian septhemialsem sepers sepers septhemiane septh粪便悬架。
妊娠期肥胖母鼠跑步机运动通过激活大脑中的磷脂酰肌醇 3-激酶通路改善空间记忆
母体营养是胎儿生长所必需的，过量摄入营养物质会干扰后代的大脑发育。本研究探讨了肥胖母鼠怀孕期间跑步机跑步对仔鼠空间学习记忆和空间工作记忆的影响，并检测了仔鼠体内磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）和细胞外信号调节激酶1和2（ERK1/2）的磷酸化情况。将雌性大鼠分为正常饮食组和高脂饮食组，喂养7周，包括怀孕和哺乳期。母鼠进行跑步机跑步4周。将出生的仔鼠按状态分为对照组、跑步机运动组、高脂饮食组、高脂饮食+跑步机运动组。
磷脂酰肌醇-3-激酶γ（PI3Kγ）抑制剂CAY10505对尼古丁和野百合碱诱发的肺血管内皮功能障碍的影响
肺血管内皮是一种静止的遗传稳定的细胞系。它维持血管张力、体内平衡、白细胞运输、将管腔信号传导至管腔外血管组织、产生生长因子、细胞信号传导和屏障功能 [1]。肺血管内皮功能障碍是一种病理状况，其特征是血管扩张剂和血管收缩剂、凝血剂和抗凝剂、促血栓和抗血栓因子失衡。它是肺动脉高压 (PH) 的预后和起始标志 [2,3]。吸烟和尼古丁会影响心血管功能并可能导致心血管疾病。尼古丁还与导致各种器官继发性并发症的血管内皮功能障碍有关 [4]。
肌醇单磷酸酶：锂、卡马西平和丙戊酸的多种作用
情绪稳定药物的治疗分子作用位点尚不清楚。肌醇单磷酸酶 (EC 3.1.3.25) 是肌醇信号系统的主要酶，此前已证明其受到临床相关浓度锂的抑制，表明该酶是躁狂抑郁症的潜在治疗作用位点。抑制肌醇单磷酸酶 (IMPase)（该酶将肌醇单磷酸盐转化为肌醇）会导致肌醇单磷酸盐水平升高，可用于肌醇磷脂再合成的肌醇减少。除锂外，卡马西平和丙戊酸也用于治疗躁狂抑郁症。确定抑制肌醇单磷酸酶 (IMPase) 是否对躁狂抑郁症有治疗作用具有重要意义。
激活激活磷脂酰肌醇3-激酶的激动剂激活血清和糖皮质激素调节的蛋白激酶是由3-磷酸糖介导的
PTDINS（3,4,5）p $依赖性蛋白激酶B（PKB）通过3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1和-2（分别为PDK1和PDK2）（分别为PDK1和PDK2）是介导信号激活PTDINS 3-KINASE的信号的关键事件。血清和糖皮质激素调节的蛋白激酶（SGK）的催化结构域与PKB相同，尽管缺乏PTDINS（3,4,5）P $ $ - 结合Pleckstrin sologology in and Phosplosed pleckstrin sogy and phosplosed＃phosplosptried＃phosphored＃phsphosphored＆pdk1 and pdk2 in ther #2k2 and pdk2 and pdk2 in in #2k2 in thy #2k2 SGK。在这里我们表明PDK1通过磷酸化thr＃＆'激活ITRO中的SGK。我们还表明，在响应胰岛素样生长因子-1（IGF-1）或过氧化氢时，转染的SGK通过PTDINS 3-激酶依赖性途径在293个细胞中激活，涉及THR＃＆'和Ser％##的磷酸化。PDK1在ITRO中激活SGK在ptdins（3,4,5）p $中不影响Ser％##向AlA废除，并且由于SER％##的突变## ser％##对ASP的突变大大增强（尽管这种突变没有激活SGK本身）。与这些发现一致，