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World File Search System肌阵挛
SARS-COV-2，多肌痛风湿病和巨细胞动脉炎
第一位患者是一名71岁的男性，有1级肥胖，心房颤动，旁路手术和主动脉生物繁殖。他第一次射击十四天后，他的左肩疼痛轻微疼痛。一个月后，他获得了第二枪。疼痛是持续的，但是CRP正常。慢慢地，疼痛随着肩膀的参与而加剧，至少持续2个小时。他还患有大腿，颈部和腰痛。CRP在55 mg/l时增加。肩膀超声显示出脊髓炎和二头肌斜肌炎。腹部 - 腹膜计算机断层扫描（TAP-CT）注射没有显示任何致癌过程或大血管动脉炎。考虑到他的临床和生物学表现，患者符合PMR的Eular 2012分类标准（6分）[8]。泼尼松以15 mg/天的速度开始，在7天（占PMR-AS改善的54％）后，以20毫克/天的增加，效率良好。
肌发育症的基因检测
描述/背景肌肉营养不良是指30多种遗传性疾病，这些疾病会导致渐进的肌肉无力和肌肉丧失。肌发育症（DM）是一种肌肉营养不良的一种，具有2种形式，1型（DM1）和2型（DM2）。这是成人发作的肌肉营养不良的最常见形式。1 DM1 DM1，也称为Steinert病，估计会影响全球20,000名个人中的1个。流行率似乎是区域性的，可能高达10,000（冰岛）中的1个，达到100,000分之一（在日本的某些地区）。它是以常染色体主导方式继承的。dm1是由位于染色体19。ctg重复长度最多34被认为是正常的。重复长度在35至49之间，尽管异常，但不会导致症状表达；但是，这些人的孩子有更大重复的风险增加（预期）。使用DM1，重复可能超过5,000。2,3 CTG重复扩张的长度与疾病的严重程度中等相关。DM1是一种多系统疾病，可能会影响大脑，骨骼和光滑的肌肉，眼睛，心脏，胃肠道，肺部和内分泌系统。它是最可变的遗传性人类疾病之一，因为该表达范围从无症状成年人到严重影响的新生儿。临床发现已分为3种表型；但是，它们之间没有绝对的区别，因为它们更像是连续体。- 轻度DM1（成人发言）是最普遍的形式，可能包括过早的白内障，秃发和轻度肌瘤；寿命是正常的。- 经典DM1（成人发言）可能包括白内障；远端弱点涉及腿的背屈者和手臂的长手指屈肌；手，脖子和脸部的肌肉动物；
纤维肌痛的管理：更新
革兰氏阴性细菌的外膜是化学和物理胁迫的障碍。内膜和外膜之间的磷脂转运已是深入研究的领域，在E中。大肠杆菌K-12，最近已证明它是由YHDP，TAMB和YDBH介导的，这些YHDP，TAMB和YDBH建议为phospholipid扩散提供疏水通道，YHDP和TAMB扮演主要角色。但是，YHDP和TAMB具有不同的表型，表明了不同的功能。尚不清楚这些功能是否与磷脂代谢有关。我们研究了由FADR的缺失引起的合成冷敏感，该降解是控制脂肪酸降解和不饱和脂肪酸产生和YHDP的转录调节器，但不是由ΔtambΔfadr或δfadr或δydbhΔfadr。tamb的缺失撤回δyhdpδfadr冷敏感性进一步证明了势类型与这些基因之间的功能多样化有关。δYHDPδFADR菌株在转移到非允许温度时，心脂蛋白的增加增加，而遗传降低的心磷脂水平可以抑制冷敏感性。这些数据还揭示了e中心磷脂合酶之间的质量差异。大肠杆菌，因为CLSA和CLSC的缺失抑制了冷灵敏度，但CLSB的缺失却没有。此外，增加的脂肪酸是对冷敏感性和遗传降低或通过补充油酸降低所必需的，这会抑制δyhdpΔfadr菌株的冷灵敏度。一起，我们的数据清楚地表明，YHDP和TAMB之间功能的多样化与磷脂代谢有关。尽管有可能间接调节效应，但我们赞成YHDP和TAMB具有差异化的磷脂传输偏好的简约假设。因此，我们的数据为基于YHDP和TAMB的丰度或活性的调节而响应变化条件的情况，为内膜和外膜的磷脂组成独立控制提供了潜在的机制。
肌萎缩性侧向硬化分层
摘要肌萎缩性侧面硬化症（ALS）是一种不可治疗且临床上异质性的，主要影响运动神经元。对反映疾病状况和进展的可靠生物标志物的持续追求导致了对运动神经元病理的延伸，涵盖了更广泛的系统因素，例如代谢，免疫力和微生物组。我们的研究通过检查微生物组相关成分的潜在作用，包括病毒元素，例如扭矩tenovirus（TTV）和各种炎症因子，从而为这项工作做出了贡献。在分析来自100名ALS患者和34位健康对照组（HC）的血清样品（HC）的分析中，我们评估了14个细胞因子，TTV DNA负荷和18个游离脂肪酸（FFA）。我们发现评估的变量可有效地区分ALS患者与健康对照。此外，我们的研究确定了四个独特的患者簇，每个群集以不同的生物学特征为特征。有趣的是，没有发现与发作，性别，进展率，表型或C9orf72扩展的相关性。我们发现的一个显着方面是发现2-乙基己酸水平与患者生存之间的性别特异性关系。除了有助于越来越多的证据体系表明ALS中周围免疫反应改变的情况外，我们的探索性研究强调了代谢多样性挑战常规临床分类。如果我们的探索性发现得到了进一步研究的验证，它们可能会显着影响疾病的理解和患者护理的定制。根据生物学特征来识别组可能有助于聚集对治疗反应不同的患者。
换位技术，隐肌摄影
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额肌 - NSF-PAR - 国家科学基金会
242 图 5：组蛋白 H2B 的 NLS 序列将厌氧荧光报告基因定位到真菌细胞的细胞核 243。A) 厌氧真菌在组蛋白 H2B 上具有独特的 5' 前导序列，与模型真菌谱系的前导序列不同。B) 保守厌氧真菌组蛋白 245 2B 前导序列或假定 NLS 的一致序列。C) 用含有潮霉素抗性和 iRFP 的构建体转化的真菌细胞的共聚焦显微镜检查能够选择和可视化 iRFP 表达。有关这些构建体的完整描述，请参阅表 2。248 249
肌磁成像（MMG）研讨会
演讲者 1：Simon Hanslmayr 教授，格拉斯哥大学心理学和神经科学学院教授，Braingrade GmbH 的科学顾问。标题：欢迎致辞摘要：我们关注的想法、感觉或面部表情都是由分布式大脑网络中协调的神经放电模式产生的。需要精确地安排这种神经活动的时间来表示大脑网络中的信息并形成持久的记忆。神经振荡建立了这种精确的时间，这就是我选择研究振荡以了解大脑如何实现认知的原因。为此，我的研究主要集中在健康人群的注意力和记忆过程，但我也对这些过程如何影响临床人群感兴趣，例如患有精神分裂症或创伤后应激障碍 (PTSD) 的患者。为了研究人类的神经振荡，我的实验室使用了广泛的电生理学和成像方法，从整体尺度（如 EEG/MEG、fMRI、EEG-fMRI 组合）到局部尺度（如人类颅内 EEG 和单个单元记录）。除了将振荡与认知关联起来之外，我们还通过有节奏的感官刺激（即闪烁或调幅声音）、有节奏的经颅磁刺激 (rTMS) 和经颅电刺激 (TES) 从外部扰动大脑来研究振荡的因果作用，并研究此类振荡扰动对认知的影响。最后，我们通过计算模型整合两种数据流（即相关和因果）的结果。这些模型会做出特定的预测，我们会在相关和因果实验中对其进行测试。我采用这种多学科、多模式和多尺度方法的目的是详细描绘人类大脑如何感知、存储和检索信息。
针对杜氏肌营养不良症
约翰·基里安：如果说得通的话，感觉就像昨天和很久以前一样。约翰·基里安这样描述他儿子得到改变人生的诊断结果的那一天。约翰·基里安：我还记得当时的具体情况，听到的那些话，这是你一生中永远不会忘记的事情之一。那是 17 年前的事了。约翰·基里安：萨姆在三岁时被诊断出患有癌症。对于约翰和他的妻子斯蒂芬妮来说，17 年来他们不知道儿子的未来会怎样。十七个生日……他们每个人都希望萨姆能活到下一个生日。迹象是存在的。但它们很微妙。萨姆在蹒跚学步时，发育情况与其他孩子不同：约翰·基里安：他只会坐，不会在正确的时间站起来。他是我们四个孩子中的第四个。所以我们非常了解孩子在什么年龄的表现。而且，我们也知道。嗯，孩子们发育的速度不同。所以我们并不太担心。甚至连萨姆的儿科医生一开始都没有发现任何问题。后来有一天，他们一家在家附近的公园玩耍时，萨姆摔断了腿。约翰·基利安：这就是我们最终得到的诊断结果。他的腿上打了六个星期的石膏，恢复起来很困难。我们去找了一位理疗师，试图为他寻求帮助。最后，她告诉我的妻子，“嘿，我觉得萨姆可能患有肌肉萎缩症。”大家好，我是乔丹·加斯-普雷，南加州大学健康新闻中心的成员。这是彭博媒体工作室和 Vertex Pharmaceuticals 的播客《针对最棘手的疾病》。
RyR1 相关肌病的基因治疗
蛋白质 [ 1 , 3 ]，导致细胞质钙稳态改变。许多不同的肌病与 RYR1 致病变异有关，例如中央核病 (CCD)、多小核病 (MmD)、中心核肌病 (CNM)、先天性纤维类型不平衡 (CFTD)，现在这些肌病被称为“RyR1 相关肌病”或 RyR1-RM。RyR1-RM 的治疗受到 RYR1 基因和蛋白质的许多特性的限制，其中包括基因的大小（转录本为 15 kb）和蛋白质（超过 5,000 个氨基酸），形成超过 2 MDa 的同型四聚体。目前，人们正在探索两种治疗方案：使用化学分子的药物治疗和基因治疗，前者包括欧洲药品管理局和美国食品药品管理局分类的 DNA 或 RNA 导向治疗。两种治疗策略都有各自的特点，因此各有优缺点。一般而言，药物治疗通常使用小化学分子，定期（每天或每周）口服或静脉注射。药物治疗针对部分或全部下游病理生理机制。基因治疗通常使用大 DNA/RNA 分子，一次或多次给予患者。基因治疗直接针对不同病理生理机制上游的受影响基因或其产物，因此其作用涵盖了广泛的后果，理论上可以通过同一种治疗逆转所有这些后果。目前，药物疗法是 RyR1-RM 临床试验中唯一有效的治疗方法。最近完成了一项随机、双盲、安慰剂对照试验（I/II 期），研究对象为抗氧化剂治疗（N-乙酰半胱氨酸），但不幸的是，该治疗既没有降低之前发现的氧化应激升高，也没有显著改善患者的身体活动能力 [4]。正在进行的一项试验使用一种所谓的 Rycal 分子 (S48168) 来调节 RyR1 通道功能（ClinicalTrials.gov 标识符 NCT4141670，[5]），以减少由一组致病变异引起的钙漏。除了药物治疗外，基因治疗现在似乎也是这些遗传疾病的一种有吸引力的解决方案。事实上，使用药理学疗法很有吸引力，因为它很容易实施（例如当分子以口服形式提供时，如 NAC 或 S48168），在出现