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从肝组织中提取核酸：综合和...
1。Table of contents ................................................................................................. 1 2.Explanation of the signal words in this IFU .......................................................... 3 3.Symbols used in the IFU and on labels ............................................................... 3 4.Intended purpose ................................................................................................. 5 5.Summary and principle ........................................................................................ 5 6.Reporting of incidents .......................................................................................... 6 7.一般和存储信息.......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................使用的电子说明............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 8
胶原蛋白比例面积（CPA）测量肝实质和肝细胞癌（HCC）可以预测肝切除后HCC复发。
[1] Ravaioli F，Anstee QM。社论：胶原蛋白作为NAFLD中的预后指标。Aliment Pharmacol Ther 2019; 49：1452–4。https://doi.org/10.1111/apt.15249。 [2] Buzzetti E，A Hall A，Ekstedt M，Manuguerra R，Guerrero Misas M，Covelli C等。 胶原蛋白比例面积是非酒精性脂肪肝病患者长期预后的独立预测指标。 Aliment Pharmacol Ther 2019; 49：1214–22。 https://doi.org/10.1111/apt.15219。 [3] Marasco G，Colecchia A，Colli A，Ravaioli F，Casazza G，Bacchi Reggiani ML等。 肝脏和脾脏刚度在预测切除后肝细胞癌的复发中的作用。 肝病学杂志2019; 70：440-8。 https://doi.org/10.1016/j.jhep.2018.10.022。 [4] Calvaruso V，Di Marco V，Bavetta MG，Cabibi D，Conte E，Bronte F等。 胶原蛋白比例区域对纤维化的定量预测肝炎肝硬化中的肝功能不全。 Aliment Pharmacol Ther 2015; 41：477–86。 https://doi.org/10.1111/apt.13051。 [5] Tsochatzis E，Bruno S，Isgro G，A Hall A，Theocharidou E，Manousou P等。 胶原蛋白比例面积优于其他组织学方法，用于亚分类肝硬化和确定预后。 肝病学杂志2014; 60：948–54。 https://doi.org/10.1016/j.jhep.2013.12.023。https://doi.org/10.1111/apt.15249。[2] Buzzetti E，A Hall A，Ekstedt M，Manuguerra R，Guerrero Misas M，Covelli C等。胶原蛋白比例面积是非酒精性脂肪肝病患者长期预后的独立预测指标。Aliment Pharmacol Ther 2019; 49：1214–22。https://doi.org/10.1111/apt.15219。[3] Marasco G，Colecchia A，Colli A，Ravaioli F，Casazza G，Bacchi Reggiani ML等。肝脏和脾脏刚度在预测切除后肝细胞癌的复发中的作用。肝病学杂志2019; 70：440-8。https://doi.org/10.1016/j.jhep.2018.10.022。 [4] Calvaruso V，Di Marco V，Bavetta MG，Cabibi D，Conte E，Bronte F等。 胶原蛋白比例区域对纤维化的定量预测肝炎肝硬化中的肝功能不全。 Aliment Pharmacol Ther 2015; 41：477–86。 https://doi.org/10.1111/apt.13051。 [5] Tsochatzis E，Bruno S，Isgro G，A Hall A，Theocharidou E，Manousou P等。 胶原蛋白比例面积优于其他组织学方法，用于亚分类肝硬化和确定预后。 肝病学杂志2014; 60：948–54。 https://doi.org/10.1016/j.jhep.2013.12.023。https://doi.org/10.1016/j.jhep.2018.10.022。[4] Calvaruso V，Di Marco V，Bavetta MG，Cabibi D，Conte E，Bronte F等。胶原蛋白比例区域对纤维化的定量预测肝炎肝硬化中的肝功能不全。Aliment Pharmacol Ther 2015; 41：477–86。https://doi.org/10.1111/apt.13051。 [5] Tsochatzis E，Bruno S，Isgro G，A Hall A，Theocharidou E，Manousou P等。 胶原蛋白比例面积优于其他组织学方法，用于亚分类肝硬化和确定预后。 肝病学杂志2014; 60：948–54。 https://doi.org/10.1016/j.jhep.2013.12.023。https://doi.org/10.1111/apt.13051。[5] Tsochatzis E，Bruno S，Isgro G，A Hall A，Theocharidou E，Manousou P等。胶原蛋白比例面积优于其他组织学方法，用于亚分类肝硬化和确定预后。肝病学杂志2014; 60：948–54。https://doi.org/10.1016/j.jhep.2013.12.023。https://doi.org/10.1016/j.jhep.2013.12.023。
肠-肝-脑轴中的微生物群
人类肠道是数万亿微生物细胞的家园，拥有超过 1,000 种不同的微生物物种，它们对胃肠道的主要功能做出贡献，包括营养、粘膜免疫和病原体防御。胃肠道粘膜是将腔内环境与内部环境分隔开的主要界面，也是人体与肠腔内微生物世界相互作用的主要场所。胃肠道粘膜平铺时的表面面积估计高达 4,000 平方英尺，最重要的是，它包含允许双向宿主-微生物通信的适应结构。肠道屏障必须保证与微生物群进行营养和代谢物交换，但同时也要保护自己免受微生物世界的侵害。肠道屏障由三个主要部分组成，包括粘液层、完整的上皮单层和具有粘膜免疫细胞的固有层。这三层结构都有助于肠道屏障的良好运作。上皮单层不是静态结构，密封上皮细胞之间间隙的血管连接受肠道微生物群和饮食成分的调节。粘膜屏障下方还有一道额外的屏障，即肠道血管屏障，它控制进入全身循环的物质，并避免全身部位的细菌易位。肿瘤细胞也利用这一屏障进行向肝脏的转移。免疫系统既被微生物群激活，又通过释放免疫球蛋白 A 促进微生物群组成。当微生物群组成因炎症状况、饮食不当或抗生素治疗而发生变化时，粘膜屏障通透性会发生变化。微生物成分可以进入全身循环，并传播到肝脏和大脑等其他器官，从而产生全身炎症状态。这会导致我们在脉络丛中发现的大脑新血管屏障的调节，并导致焦虑行为的发展。
肝与先天免疫 - 病毒感染中的朋友或敌人
研讨会准备的出版物：Liang Y，Luo X，Schefczyk S，Muungani LT，Deng H，Wang B，Baba HA，Lu M，Lu M，Wedemeyer H，Schmidt HH，Broing r。乙型肝炎表面抗原表达会通过减少LAMP2而损害内质网应激相关的自噬通量。JHEPREP。2024JAN 28; 6（4）：101012。 Schefczyk S，Luo X，Liang Y，Hasenberg M，Walkenfort B，Trippler M，Schuhenn J，Sutter K，Lu M，Wedemeyer H，Schmidt HH，Broing r。 TG1.4HBV-S-REC小鼠是一种杂交丙型肝炎病毒 - 转基因模型，发展为轻度的肝炎。 SCIREP。202312月20日; 13（1）：22829。 luo X，Zhang R，Schefczyk S，Liang Y，Lin SS，Liu S，Baba HA，Lange CM，Wedemeyer H，Lu M，Bro.R. YAP的核转运驱动BMI相关的肝炎病毒BMI相关肝癌发生。 肝脏Int。 2023年9月; 43（9）：2002-2016。 Luo X，Zhang R，Lu M，Liu S，Baba HA，Gerken G，Wedemeyer H，Broing R。 河马途径反调节丙型肝炎病毒感染中的先天免疫力。 前疫苗。 2021 5月25日; 12：684424。 Zhang Z，Trippler M，Real CI，Werner M，Luo X，Schefczyk S，Kemper T，Anastasiou OE，Ladiges Y，Treckmann J，Paul A，Baba HA，Allweiss L，Allweiss L，Dandri M，Dandri M，Dandri M，Gerken G，Gerken G，Gerken G，Gerken G，Wedemeyer H，Schlaak Jf，Schlaak Jf，laus jf，broim broive broim thiviv thiviv tiviv tiviv。受体2原发性肝细胞感染后的信号传导。 Hepatology 2020年9月; 72（3）：829-844。 Broing R，Zhang X，Kottilil S，Trippler M，Jiang M，Lu M，Gerken G，Schlaak JF。 干扰素刺激的基因15是丙型肝炎病毒的前病毒因子，也是IFN反应的调节剂。 肠道。JHEPREP。2024JAN 28; 6（4）：101012。Schefczyk S，Luo X，Liang Y，Hasenberg M，Walkenfort B，Trippler M，Schuhenn J，Sutter K，Lu M，Wedemeyer H，Schmidt HH，Broing r。TG1.4HBV-S-REC小鼠是一种杂交丙型肝炎病毒 - 转基因模型，发展为轻度的肝炎。SCIREP。202312月20日; 13（1）：22829。 luo X，Zhang R，Schefczyk S，Liang Y，Lin SS，Liu S，Baba HA，Lange CM，Wedemeyer H，Lu M，Bro.R. YAP的核转运驱动BMI相关的肝炎病毒BMI相关肝癌发生。 肝脏Int。 2023年9月; 43（9）：2002-2016。 Luo X，Zhang R，Lu M，Liu S，Baba HA，Gerken G，Wedemeyer H，Broing R。 河马途径反调节丙型肝炎病毒感染中的先天免疫力。 前疫苗。 2021 5月25日; 12：684424。 Zhang Z，Trippler M，Real CI，Werner M，Luo X，Schefczyk S，Kemper T，Anastasiou OE，Ladiges Y，Treckmann J，Paul A，Baba HA，Allweiss L，Allweiss L，Dandri M，Dandri M，Dandri M，Gerken G，Gerken G，Gerken G，Gerken G，Wedemeyer H，Schlaak Jf，Schlaak Jf，laus jf，broim broive broim thiviv thiviv tiviv tiviv。受体2原发性肝细胞感染后的信号传导。 Hepatology 2020年9月; 72（3）：829-844。 Broing R，Zhang X，Kottilil S，Trippler M，Jiang M，Lu M，Gerken G，Schlaak JF。 干扰素刺激的基因15是丙型肝炎病毒的前病毒因子，也是IFN反应的调节剂。 肠道。SCIREP。202312月20日; 13（1）：22829。luo X，Zhang R，Schefczyk S，Liang Y，Lin SS，Liu S，Baba HA，Lange CM，Wedemeyer H，Lu M，Bro.R. YAP的核转运驱动BMI相关的肝炎病毒BMI相关肝癌发生。肝脏Int。 2023年9月; 43（9）：2002-2016。 Luo X，Zhang R，Lu M，Liu S，Baba HA，Gerken G，Wedemeyer H，Broing R。 河马途径反调节丙型肝炎病毒感染中的先天免疫力。 前疫苗。 2021 5月25日; 12：684424。 Zhang Z，Trippler M，Real CI，Werner M，Luo X，Schefczyk S，Kemper T，Anastasiou OE，Ladiges Y，Treckmann J，Paul A，Baba HA，Allweiss L，Allweiss L，Dandri M，Dandri M，Dandri M，Gerken G，Gerken G，Gerken G，Gerken G，Wedemeyer H，Schlaak Jf，Schlaak Jf，laus jf，broim broive broim thiviv thiviv tiviv tiviv。受体2原发性肝细胞感染后的信号传导。 Hepatology 2020年9月; 72（3）：829-844。 Broing R，Zhang X，Kottilil S，Trippler M，Jiang M，Lu M，Gerken G，Schlaak JF。 干扰素刺激的基因15是丙型肝炎病毒的前病毒因子，也是IFN反应的调节剂。 肠道。肝脏Int。2023年9月; 43（9）：2002-2016。Luo X，Zhang R，Lu M，Liu S，Baba HA，Gerken G，Wedemeyer H，Broing R。河马途径反调节丙型肝炎病毒感染中的先天免疫力。前疫苗。2021 5月25日; 12：684424。Zhang Z，Trippler M，Real CI，Werner M，Luo X，Schefczyk S，Kemper T，Anastasiou OE，Ladiges Y，Treckmann J，Paul A，Baba HA，Allweiss L，Allweiss L，Dandri M，Dandri M，Dandri M，Gerken G，Gerken G，Gerken G，Gerken G，Wedemeyer H，Schlaak Jf，Schlaak Jf，laus jf，broim broive broim thiviv thiviv tiviv tiviv。受体2原发性肝细胞感染后的信号传导。Hepatology 2020年9月; 72（3）：829-844。Broing R，Zhang X，Kottilil S，Trippler M，Jiang M，Lu M，Gerken G，Schlaak JF。干扰素刺激的基因15是丙型肝炎病毒的前病毒因子，也是IFN反应的调节剂。肠道。2010年8月； 59（8）：1111-9。
局部晚期肝内胆管癌的治疗：叙述性综述
导致进行性突变，进而促进细胞增殖 (2-5)。ICC 是一种侵袭性癌症，通常发病较晚，因此诊断时已是晚期。事实上，大多数 ICC 患者都患有转移性疾病，治疗主要包括姑息化疗。即使在局部疾病患者中，也有相当一部分无法切除，因此被视为局部晚期。局部晚期 ICC 的治疗很重要，因为扩大手术指征和通过全身和肝脏治疗有效降期可以使一部分患者获得治愈性治疗。此外，有效的肝脏治疗对于长期局部区域控制也很重要，即使在没有手术切除的情况下也是如此，这对于姑息和肿瘤学目的至关重要 (6)。因此，本文的目的是提供有关当代局部晚期 ICC 多学科治疗的最新文献摘要。我们根据叙述评论报告清单（网址为 https://cco.amegroups.com/article/view/10.21037/cco-22-115/rc）提交了以下文章。
经颈静脉肝内门体分流术 (TIPS)
观看并指导程序。X 光机和悬挂在检查台上方的探测器会生成视频。超声波机器使用高频声波来创建身体图像。机器有一个计算机控制台、一个视频监视器和一个换能器。换能器是一种类似于麦克风的小型手持设备。当换能器压在皮肤上时，它会将高频声波的小脉冲引导到体内。声波从体内的组织反弹（回声）。换能器捕获反弹的波并将其发送到计算机以创建图像（显示在监视器上）。超声波技术用于潜艇，蝙蝠产生并使用自己的超声波来导航和寻找猎物。一些检查可能在一次检查中使用不同类型的换能器。• 支架：一种金属机械管，通常用 GORE-TEX 织物覆盖• 带球囊的导管：一种细长（直径约 1/8 英寸）的塑料管，顶部有一个可充气的球囊
肝老化的先天免疫细胞景观概述
摘要：衰老是一个生物学过程，功能能力逐渐下降，此过程通常会增强慢性疾病发病率和死亡率的风险。随着年龄的增长，免疫系统经历了重塑过程，该过程可能导致慢性炎症状态，分别称为免疫衰老和炎症。免疫衰老伴随着先天免疫细胞的数量，比例和功能能力的变化。功能失调的免疫细胞的积累和低度炎症的存在会导致器官损伤并加快衰老过程。肝脏对调节人体的代谢和免疫功能至关重要，不受这些影响。与年龄相关的修饰会影响其免疫功能和再生能力，并可能增加与年龄相关的肝病的患病率。与其他器官系统相比，衰老对肝脏的影响相对严重，但它仍然会浸润先天免疫细胞并升高炎症水平。本综述将详细说明衰老如何影响肝脏先天免疫细胞，例如中性粒细胞，巨噬细胞，树突状细胞，肥大细胞和先天淋巴样细胞。它还将探索延迟免疫衰老的潜在策略，以减轻这些与年龄相关的变化。
2型糖尿病及其肝并发症的机制和研究进度
T2DM和NAFLD之间的主要病理和生理联系是IR [3]。肝脂肪变性和纤维化与IR的发展有关，这反过来又增加了随后的T2DM的风险。一方面，高血糖是肝脏脂肪变性和纤维化发展的有害因素。HEPG2细胞在高血糖条件下通过细胞内脂质积累诱导脂肪变性。发现高血糖引起的炎症会加速NAFLD的进展。此外，三羧酸周期的上调以及Chrebp和LXR-α的表达可以促进细胞中的游离脂肪酸（FFA）积累，刺激肝脏脂质合成，并增加肝细胞中的葡萄糖底物。这种级联反应激活下游纤维化途径，例如通过激活炎症细胞因子IL-1β，IL-6或TNF-α激活炎症体，导致细胞凋亡，并最终导致
肝纤维化：药物治疗的治疗靶标和进展
肝纤维化是由多种慢性肝损伤引起的异常伤口修复反应，其特征是弥漫性细胞外基质（ECM）和结缔组织的异常增生的过度沉积，并且可能进一步发展为肝硬化，肝硬化，肝癌或肝癌。迄今为止，伴有肝纤维化的慢性肝脏疾病在世界上引起了世界上显着的发病率和死亡率。尽管据报道早期肝纤维化是可逆的，但逆转肝纤维化的详细机制尚不清楚，并且缺乏有效的肝纤维化治疗方法。因此，它仍然是抗纤维化药物的研究和开发的重中之重。近年来，许多策略已成为抑制肝纤维化的发生和发展的关键手段，包括抗渗透和肝脏保护，抑制肝星状细胞（HSCS）激活和增殖，ECM过度生产和ECM降低的加速。此外，基因疗法已被证明是一种有希望的抗纤维化方法。在这里，我们提供了正在开发的相关靶标和药物的概述。我们旨在分类和总结其在治疗肝脏纤维化中的潜在作用，并讨论抗纤维化药物的挑战和发展。
纤溶酶原激活剂1和肝病中的肿瘤发生
纤溶酶原途径通过纤维蛋白溶解调节ECM结构的稳态。纤溶酶原通过纤溶酶原激活剂（PAS）转化为纤溶酶：在各种组织中组织型PA（TPA）和尿激酶型PA（UPA），导致蛋白水解。纤溶酶原激活剂抑制剂1（PAI-1）是纤溶酶原途径的主要调节剂，参与调节TPA/ UPA活性（图1A）。pai-1是丝氨酸蛋白酶抑制剂基因家族的成员，主要由内皮产生，并在各种细胞类型上表达，例如脂肪细胞，巨噬细胞，心肌细胞和成纤维细胞。pai-1基因表达受许多转录因子和细胞类型的影响，并受细胞因子和生长因子的密切调节，包括转化生长因子-β（TGF-β），白介素1β（IL-1β），表皮生长因子（EGF）和胰岛素。具体而言，受伤的细胞会响应各种损害