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World File Search System肝病
肝脏对免疫细胞功能的影响及其对肝病的影响
本次研讨会将讨论肝脏免疫反应局部调节这一重要主题。该领域的国际知名专家将在肝脏空间生物学背景下讨论肝脏免疫学、巨噬细胞生物学、代谢性肝病和免疫治疗策略方面的关键问题。鉴于肝脏作为免疫器官的重要作用以及免疫失控对肝病发展的影响，本次研讨会为科学家和临床医生提供了一个独特的机会，让他们学习、交流并为我们在肝脏免疫学方面的共享科学知识做出贡献。
社区肝病学：让专科护理更贴近家庭
• 超过 50,000 人的风险评估 • 90% 的人风险较低且放心 • 每周额外诊断出 2 例肝硬化（增加 75-80%） • 45% 的人出院，30% 的人随后进行 Fibroscan，只有 25% 的人需要 OPA
催乳素是肥胖儿童非酒精性脂肪肝病的关键因素
这项研究研究了血清催乳素（PRL）是否是儿童非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的关键因素。总共有691个肥胖儿童参加了这项研究，并根据肝超声结果分为NAFLD组（n = 366）和简单的肥胖（SOB）组（n = 325）。两组的性别，年龄，青春期开采和体重指数（BMI）匹配。所有患者均接受了OGTT测试，并收集了禁食的血液样本以测量催乳素。进行了逐步逻辑回归，以识别NAFLD的重要预测指标。NAFLD受试者的血清催乳素水平明显低于SOB受试者[82.4（56.36，118.70）vs. 99.78（63.89，153.82），p <0.001]（MIU/L）。NAFLD与胰岛素抵抗（HOMA-IR）和催乳素密切相关，proP肌动蛋白水平较低，在整个催乳素浓度越过后，pro肌动蛋白的含量较低（调整后的ORS = 1.741; 95％CI：1.059–2.860）。低血清催乳素水平与NAFLD的存在有关；因此，增加的催乳素可能是儿童肥胖症的补偿性反应。
基于OMIC的生物标志物发现脂肪性肝病的机会和障碍
与肥胖和过度使用酒精有关的肝病的患病率上升正在加剧对旨在社区筛查，诊断脂肪性肝炎的诊断和明显的纤维化，监测，预后，预测和预测治疗效率的需求。OMICS方法论和生物信息学的力量的突破创造了一个极好的机会，将技术进步应用于临床需求，例如开发个性化医学的精确生物标记。通过OMICS技术，从基因到循环蛋白的生物学过程以及包括细菌，病毒和真菌在内的微生物组，可以在轴上进行研究。然而，基于OMIC的生物标志物发现和验证存在重要障碍，包括使用未靶向平台的半定量测量结果，这些测量可能表现出很高的分析性，间和个体内部方差。标准化方法以及在不同种群中验证它们的需求提出了挑战，部分原因是疾病的复杂性和在不同疾病阶段生物标志物表达的动态性质。当研究未能提供监管批准所需的知识时，缺乏有效性会导致失去机会，所有这些都会导致这些发现延迟翻译成临床实践。虽然没有基于OMIC的生物标志物已经成熟到临床实施，但生成的数据范围已经可以假设 - 免费发现了许多候选生物标志物，这些候选生物标志物需要进一步验证。要探索OMICS技术的许多机会，肝病学家需要详细了解各种OMICS之间的共同点和差异，以及这些方法的障碍和优势。
导航非酒精性脂肪肝病/ div>之间的联系
摘要非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的全球流行率接近25％，并且正在迅速增加。NAFLD中肝损伤的光谱范围从简单的脂肪变性到非酒精性脂肪性肝炎，其特征是存在小叶炎症和肝细胞气球变性，有或没有纤维化，它们可以进一步发展为Cirrhosis和Hepatocolhobil telecolhosis和肝细胞癌。NAFLD不仅是进行性肝病，而且大量证据也表明了肝外后果。积累的证据表明，NAFLD患者患心血管疾病（CVD）的风险也增加。实际上，CVD是NAFLD患者死亡率的最常见原因。肥胖症，2型糖尿病和更高水平的LDL是NAFLD和CVD中常见的危险因素；但是，NAFLD如何影响CVD的发展和发展仍然难以捉摸。在这篇综述中，我们全面总结了NAFLD关键肝外表现的当前数据，强调了NAFLD和CVD之间的可能联系，包括原始蛋白转化酶的遗产酶耐药蛋白/Kenin型9型，细胞外囊泡，微生物群，微生物群和遗传因素的作用。
将分子异质性转化为晚期肝病的精准医疗
这些方法采用 5 分量表评估纤维化进展，从 F0（无纤维化）到 F4（肝硬化）。现在可以使用定量非侵入性方法来估计肝纤维化，例如弹性成像、血清生物标志物组和成像技术 [10]。这些方法对于诊断肝硬化具有良好的准确性，但对于较低程度的纤维化仍然有限 [11]。非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 是指不是由于过量饮酒或其他次要原因导致的肝脏脂肪堆积。它已成为全世界最常见的慢性肝病，影响全球约 25% 的人口 [12]。NAFLD 代表一系列疾病，从单纯脂肪变性到非酒精性脂肪性肝炎 (NASH)，后者可发展为肝硬化和肝细胞癌。NAFLD 与肥胖、胰岛素抵抗和代谢综合征的其他特征密切相关 [13]。
肠道菌群对非酒精性脂肪肝病的影响
高通量测序技术的进步揭示了肠道微生物组的变化与NAFLD的发展之间的密切关联。通过肠道轴的解剖和生理结构，包括双向串扰，包括肠粘膜屏障的破坏，肠道微生物群的破坏，有害细菌和代谢物易位，可以促进Nafld lass les less的发展（Albillos et ablillos等）。目前，尚未批准用于治疗NAFLD的特定药物。然而，靶向肠道微生态的干预措施通过纠正肠障杆菌病，修复受损的粘膜屏障并调节微生物代谢物的产生，以减轻慢性炎症，胰岛素抵抗和氧化应激（Craven et al.Al。等人，2021年；然而，肠道菌群和NAFLD之间已建立的关联是基于横断面的研究，这些研究容易发生混淆因素和逆转因果关系。因此，必须使用其他研究设计来确定肠道菌群和NAFLD之间的因果关系并确定治疗靶标。
发布：2021年9月13日，Covid-199疫苗针对肝病患者的建议
对于两种剂量疫苗，我们建议在制造商推荐的时间表中同时完成MRNA Covid-19（辉瑞/Biontech和Moderna）疫苗剂量。目前，建议用mRNA疫苗接种疫苗的免疫功能低下的患者接受第二次剂量后28天以上的mRNA疫苗。这包括移植受者，以及所有患有肝细胞癌癌的患者以及患有慢性肝病（CLD）的患者，接受泼尼松，抗甲硫酸硫酸硫酸属或霉酚酸酯或霉菌培养基或生物学疗法的抗甲基化代谢物药物。目前尚无针对约翰逊和约翰逊疫苗的额外剂量的建议。很有可能在不久的将来为所有肝病患者推荐三剂mRNA疫苗，但我们都在等待FDA和CDC对这一重要问题的正式指导。
在非酒精性脂肪肝病上的各种口服抗糖尿病药物的结局
总共有80名178例患者（平均[SD]年龄，58.5 [11.9]年； 43 007 [53.6％]男性）进行了219 941人年，其中4102名患者患有NAFLD回归。When compared with sulfonylureas, SGLT2 inhibitors (adjusted subdistribution hazard ratio [ASHR], 1.99 [95% CI, 1.75-2.27]), thiazolidinediones (ASHR, 1.70 [95% CI, 1.41-2.05]), and DPP-4 inhibitors (ASHR, 1.45 [95% CI, 1.31-1.59]）与NAFLD回归有关。SGLT2抑制剂与NAFLD回归的可能性更高有关。仅SGLT2抑制剂（ASHR，0.37 [95％CI，0.17-0.82]），而不是噻唑烷二酮或DPP-4抑制剂，与与磺酸盐相比时，与肝脏不良相关的发病率的发病率较低显着相关。
CGAS抑制在肝病，肾脏疾病和细胞衰老中的影响
循环GMP-AMP合酶（CGAS） - 干扰素基因（STING）信号传导途径的刺激剂是人体防御的基本机制之一，它响应了胞质中双链DNA异常存在以建立有效的自然免疫反应。除了检测微生物感染外，CGAS途径还可以由任何细胞质DNA触发，这是正常细胞质不存在的，并且只有衰老和线粒体应激等条件才能导致其泄漏和导致无菌渗透性。越来越多的研究表明，CGAS丁字道途径与无菌炎症密切相关。在这项研究中，我们通过参与无菌性炎症，肾脏疾病，肾脏疾病和细胞衰老的无菌性炎症，回顾了CGAS刺激途径的调节机制和生物学功能。