信函Jin GE,加利福尼亚大学胃肠病学和肝病学系医学系 - 旧金山,旧金山大街513号,S-357,旧金山,加利福尼亚州94143,美国。jin.ge@ucsf.edu。作者贡献作者身份是使用ICMJE建议确定的。Jin GE:手稿概念和设计;手稿的起草;对重要智力内容的手稿进行批判性修订。valy fontil:对重要智力内容的手稿进行批判性修订。萨拉·阿克曼(Sara Ackerman):对重要智力内容的手稿进行批判性修订。Mark J. Pletcher:重要智力内容的手稿的批判性修订。Jennifer C. Lai:手稿概念和设计;手稿的起草;对重要智力内容的手稿进行批判性修订。
作者分支:1格罗宁根大学医学中心格罗宁根,心脏病学系,9700 RB Groningen,荷兰荷兰2号荷兰2个心脏病学系,乌特雷希特大学医学中心心脏和肺部,荷兰大学乌特雷希特大学医学中心,荷兰纽瑟兰大学3号。 Netherlands * Contributed equally Keywords : cardiovascular risk factor, Lipoprotein(a), Type 2 diabetes, NAFLD, Mendelian randomization, Prospective study, UK Biobank Address for correspondence: Ming Wai Yeung and Pim van der Harst Department of Cardiology University of Groningen, University Medical Center Groningen, Hanzeplein 1, 9700 RB Groningen, The Netherlands电话号码:+31(0)50 3612355电子邮件:m.w.yeung@umcg.nl和p.vanderharst@umcutrecht.nl
摘要一种称为非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的普遍肝病可能会发展为非酒精性脂肪性肝炎(NASH),并引起威胁生命的并发症,例如肝硬化和肝癌。NAFLD的开发和过程与肠道菌群的构成和功能有关。本文回顾了据报道的临床研究,以调查NAFLD患者肠道菌群变化与代谢标记的变化之间的联系。根据研究结果,在NAFLD患者中观察到肠道菌群的营养不良,这表现为特定细菌物种比例的变化。这些变化与纤维化,肝炎和代谢异常有关。本文还讨论了针对肠道菌群的各种治疗方法,包括饮食修饰,运动,益生元,益生菌,益生菌,抗生素,抗生素和粪便菌群移植。这些疗法旨在增强NAFLD结果并重新建立健康的肠道菌群。一些研究表现出令人鼓舞的结果,但需要进一步的研究来确定这些治疗方法对NAFLD的最佳方法,长期安全性和功效。关键字Nafld,Nash,肠道菌群,肠道营养不良,益生菌,益生元
1:10-2:00pm Bana Jabri,医学博士,博士,莎拉和哈罗德·林肯·汤普森(Harold Lincoln Thompson)在芝加哥大学杰出的医学教授“上皮细胞和健康与疾病中的宿主 - 微生物相互作用”,第1节:1:上皮稳态,代理和居民席:Timoth syker:40:20-2:40:20-2:40:40:20-2:40:20-2:20-2:20-2:MD 2:MD 2:MD 2: “双向同种反应性T细胞相互作用驱动移植结果”
缩写:α,alpha; AF,房颤;年龄,晚期糖基化最终产物; ang-ii,血管紧张素-II; ASCVD,动脉粥样硬化心血管疾病; CAC,冠状动脉钙化; CIMT,颈动脉内膜膜厚度; CVD,心血管疾病; FFA,游离脂肪酸; FLI,脂肪肝指数; GLP-1 RA,胰高血糖素像肽-1受体激动剂; HIF,低氧诱导因子; IR,胰岛素抵抗; MASH,代谢功能障碍 - 相关的脂肪性肝炎; MASLD,代谢功能障碍 - 相关的脂肪变性肝病;不,一氧化氮; OSA,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征; PNPLA3,含patatin样磷脂酶结构域的蛋白3; PPAR,过氧化物酶体增殖物激活的受体; RAA,肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统; T2DM,2型糖尿病;我们,超声波。- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - This is an open access article distributed under the terms of Creative Commons归因于非商业-NO衍生工具许可4.0(CCBY-NC-ND),可以在其中下载和共享工作,只要被正确引用。未经日记许可,无法以任何方式更改工作或商业使用。版权所有©2023作者。由Wolters Kluwer Health,Inc。出版
- 葡萄糖共转移蛋白-2抑制剂(SGLT2I)可有效减少2型糖尿病患者的主要性心血管事件,这些糖尿病患者已经确立了患有疾病的疾病,或者处于这种疾病的高风险[1,2]。此外,在SGLT2I用户中,无论糖尿病或左心室射血分数如何,心血管死亡和住院的心力衰竭降低[3,4]。在患有慢性肾脏疾病的患者中,SGLT2I降低了疾病进展或心脏病的风险[5]。然而,在原发性经皮冠状动脉干预(PCI)时,尚未评估针对对比造影诱导的急性肾损伤(CI-AKI)的潜在保护作用。ST段抬高心肌梗塞与各种并发症有关,其中Ci-Aki显着影响患者死亡率[6]。在本期刊中,Kültürsay等。[7]通过对295名患有ST段升高的肌肉螺栓梗塞的糖尿病患者进行回顾性研究,对此主题进行了一些启示。作者比较了或不接受背景治疗的患者与SGLT2I(包括Empagliflozin和Dapagli- Flozin)的CI-AKI风险。在治疗组中,对药物的暴露时间至少在PCI前6个月,确保了足够的时间使该药物发挥其多效性作用并影响心脏原始系统。作者采用了与肾脏疾病一致的CI-AKI定义:改善全球结果指南,其特征是肌酐水平升高≥0.3mg/dl基线值
总共有80名178例患者(平均[SD]年龄,58.5 [11.9]年; 43 007 [53.6%]男性)进行了219 941人年,其中4102名患者患有NAFLD回归。When compared with sulfonylureas, SGLT2 inhibitors (adjusted subdistribution hazard ratio [ASHR], 1.99 [95% CI, 1.75-2.27]), thiazolidinediones (ASHR, 1.70 [95% CI, 1.41-2.05]), and DPP-4 inhibitors (ASHR, 1.45 [95% CI, 1.31-1.59])与NAFLD回归有关。SGLT2抑制剂与NAFLD回归的可能性更高有关。仅SGLT2抑制剂(ASHR,0.37 [95%CI,0.17-0.82]),而不是噻唑烷二酮或DPP-4抑制剂,与与磺酸盐相比时,与肝脏不良相关的发病率的发病率较低显着相关。
Medicare Advantage医疗政策旨在根据EOC和Medicare和Medicaid Services(CMS)政策和手册以及一般CMS规则和一般CMS规则和规定,提供有关服务或程序的决策过程的指导。发生冲突时,适用的CMS政策或EOC语言将优先于Medicare Advantage医疗政策。在没有针对请求的服务,项目或程序的特定CMS覆盖范围内确定,健康计划可能会采用CMS法规,以及其医疗政策手册或其他适用的利用率管理管理供应商标准,该供应商的标准具有基于科学的证据,使用科学证据,当前的医疗实践和当局临床实践标准以及当前公认的临床实践指导。
Results: Among 5 RCTs included with 456 ALD patients who received probiotics, the therapeutic pooled effects in the experimental group were the followings: ALT (MD = − 7.16.95% CI: 10.71~-3.60; p < 0.0001) 、 AST (MD = − 25.11.95% CI: 30.57~- 19.47; p < 0.00001) 、 GGT (MD = - 6.72.95%CI:11.91〜-1.53; P = 0.01)、IL- 6(SMD = - 0.82.95%CI:1.10〜-0.54; P <0.00001),它们在安慰剂或标准治疗组中的显着好处,分别是安慰剂或标准治疗组中的0.6%,同时差异0.09,smd = smd = smd = smd = smd = s, - 0.16; p = 0.59),TNF-α(SMD = - 0.53.95%CI:1.57 - 0.50; p = 0.31)在两组中并不重要。在实验组中,肠道MTT治疗后,肠双杆菌的数量显着增加(MD = 0.79.95%CI:0.00 - 1.58; P = 0.05)。但是,两组的大肠杆菌数量均无显着变化(SMD = - 0.29.95%CI:0.92 - 0.34; p = 0.36)。
高通量测序技术的进步揭示了肠道微生物组的变化与NAFLD的发展之间的密切关联。通过肠道轴的解剖和生理结构,包括双向串扰,包括肠粘膜屏障的破坏,肠道微生物群的破坏,有害细菌和代谢物易位,可以促进Nafld lass les less的发展(Albillos et ablillos等)。目前,尚未批准用于治疗NAFLD的特定药物。然而,靶向肠道微生态的干预措施通过纠正肠障杆菌病,修复受损的粘膜屏障并调节微生物代谢物的产生,以减轻慢性炎症,胰岛素抵抗和氧化应激(Craven et al.Al。等人,2021年;然而,肠道菌群和NAFLD之间已建立的关联是基于横断面的研究,这些研究容易发生混淆因素和逆转因果关系。因此,必须使用其他研究设计来确定肠道菌群和NAFLD之间的因果关系并确定治疗靶标。