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World File Search System肝癌
肝癌中的铁凋亡：Post Post>的关键作用
铁凋亡是一种以氧化应激和铁依赖性方式调节细胞死亡的新兴形式，主要是由活性氧（ROS）过量产生引起的。操纵铁铁作用已被认为是抑制肝肿瘤生长的有前途的治疗方法。然而，肝癌抗铁毒性的抗性发展在癌症治疗中构成了重大挑战。翻译后修饰（PTMS）是关键的酶促催化反应，可以共价调节蛋白质构象，稳定性和细胞活性。此外，PTM在各种生物学过程中扮演关键作用，并在包括铁质吞噬作用的各种生物学过程中发挥作用。重要的是，与铁凋亡有关的关键PTM调节剂已被确定为癌症治疗的潜在靶标。近年来，已经对两种蛋白质SLC7A11，SLC7A11，GPX4的PTMS功能进行了广泛研究。本综述将总结PTM在肝细胞相关蛋白中在肝细胞癌（HCC）治疗中的作用。
通过靶向肿瘤微环境克服肝癌的治疗耐药性
肝细胞癌 (HCC) 占原发性肝癌的大部分，是全球第三大癌症相关死亡原因。多因素耐药性被认为是 HCC 治疗失败的主要原因。越来越多的证据表明，肿瘤微环境 (TME) 的成分，包括癌症相关成纤维细胞、肿瘤血管、免疫细胞、物理因素、细胞因子和外泌体可能解释 HCC 的治疗耐药机制。近年来，抗血管生成药物和免疫检查点抑制剂在 HCC 患者中显示出令人满意的效果。然而，由于肿瘤和 TME 之间的通讯增强，微环境异质性对治疗耐药的影响尤为复杂，这表明这是一个更具挑战性的研究方向。此外，据报道，来自患者活检的三维 (3D) 类器官模型更直观地充分了解 TME 在获得性耐药中的作用。因此，在这篇综述中，我们不仅关注了与 HCC 中 TME 内容相关的治疗耐药机制和目标，而且还全面描述了 3D 模型以及它们如何有助于探索 HCC 治疗。
肝癌个性化医学液体活检的基因组景观
摘要。肝细胞癌（HCC）是全球第六位最常见的癌症，也是与癌症相关的死亡的第三大主要原因。高级HCC患者的存活率较差，这需要发现新型的清晰生物标志物用于HCC早期诊断和预后，鉴定危险因素，将HCC与非HCC肝病区分开，并评估治疗反应。液体活检已成为一种新型的微创方法，可以监测肿瘤进展，转移和复发。由于液体活检分析在癌症早期检测中具有相对较高的特异性和低灵敏度，因此存在偏见的风险。下一代测序（NGS）技术提供了包括无细胞循环肿瘤DNA（CTDNA），循环肿瘤细胞（CTC）（CTC）的准确，全面的基因表达和突变分析，以及包括微小圆锥体（EVS）的基因组成分（Miro-Rncrn和MirnaS），长-COD和长-COD（lnnaS），长-COD），长-COD（EVS），长-COD（EVS）。 RNA（circrnas）。由于HCC是一种高度异质性癌症，因此HCC患者可以显示各种基因组，表观基因组和转录组模式，并且对治疗方案的敏感性有所不同。标识
脂肪酸合酶在C-MYC驱动的肝癌发生
1加利福尼亚大学旧金山分校的生物工程和治疗科学系与肝脏中心，美国加利福尼亚州94143； jiajy01@163.com（J.J。）; cheli0315@yahoo.com（l.c. ）; junyantao2010@gmail.com（J.T。 ）; sheng.zhong@ucsf.edu（S.Z。） 2肿瘤和血液学系，第二医院，吉林大学，长春130041，中国3传说Biotech USA R＆D R＆D中心，Piscataway，NJ 08854，美国4美国病理研究所，雷根斯堡大学，93053，雷登斯堡，德国雷登斯堡； a.cyglius@gmail.com（A.C。）; graziella.85@live.it（G.P. ）; matthias.evert@klinik.uni-regensburg.de（M.E.） 5萨萨里大学医学，外科和实验科学系，意大利萨萨里07100 6营养科学与毒理学系，加利福尼亚大学伯克利分校，伯克利分校，美国加利福尼亚州94720，美国； xue.wang@berkeley.edu 7病理研究所，格里夫斯瓦尔德大学，17475年，德国格里夫斯瓦尔德； silvia.ribback@uni-greifswald.de *通信：xin.chen@ucsf.edu（X.C. ）; calvisid@uniss.it（d.f.c. ）;电话。 ： + 1-415-502-6526（X.C. ）; + 39-079-228306（D.F.C.） †这些作者为这项工作做出了同样的贡献。 ‡当前地址：匹兹堡大学医学院病理学系，匹兹堡，美国第15261页。1加利福尼亚大学旧金山分校的生物工程和治疗科学系与肝脏中心，美国加利福尼亚州94143； jiajy01@163.com（J.J。）; cheli0315@yahoo.com（l.c.）; junyantao2010@gmail.com（J.T。）; sheng.zhong@ucsf.edu（S.Z。）2肿瘤和血液学系，第二医院，吉林大学，长春130041，中国3传说Biotech USA R＆D R＆D中心，Piscataway，NJ 08854，美国4美国病理研究所，雷根斯堡大学，93053，雷登斯堡，德国雷登斯堡； a.cyglius@gmail.com（A.C。）; graziella.85@live.it（G.P. ）; matthias.evert@klinik.uni-regensburg.de（M.E.） 5萨萨里大学医学，外科和实验科学系，意大利萨萨里07100 6营养科学与毒理学系，加利福尼亚大学伯克利分校，伯克利分校，美国加利福尼亚州94720，美国； xue.wang@berkeley.edu 7病理研究所，格里夫斯瓦尔德大学，17475年，德国格里夫斯瓦尔德； silvia.ribback@uni-greifswald.de *通信：xin.chen@ucsf.edu（X.C. ）; calvisid@uniss.it（d.f.c. ）;电话。 ： + 1-415-502-6526（X.C. ）; + 39-079-228306（D.F.C.） †这些作者为这项工作做出了同样的贡献。 ‡当前地址：匹兹堡大学医学院病理学系，匹兹堡，美国第15261页。2肿瘤和血液学系，第二医院，吉林大学，长春130041，中国3传说Biotech USA R＆D R＆D中心，Piscataway，NJ 08854，美国4美国病理研究所，雷根斯堡大学，93053，雷登斯堡，德国雷登斯堡； a.cyglius@gmail.com（A.C。）; graziella.85@live.it（G.P.）; matthias.evert@klinik.uni-regensburg.de（M.E.）5萨萨里大学医学，外科和实验科学系，意大利萨萨里07100 6营养科学与毒理学系，加利福尼亚大学伯克利分校，伯克利分校，美国加利福尼亚州94720，美国； xue.wang@berkeley.edu 7病理研究所，格里夫斯瓦尔德大学，17475年，德国格里夫斯瓦尔德； silvia.ribback@uni-greifswald.de *通信：xin.chen@ucsf.edu（X.C. ）; calvisid@uniss.it（d.f.c. ）;电话。 ： + 1-415-502-6526（X.C. ）; + 39-079-228306（D.F.C.） †这些作者为这项工作做出了同样的贡献。 ‡当前地址：匹兹堡大学医学院病理学系，匹兹堡，美国第15261页。5萨萨里大学医学，外科和实验科学系，意大利萨萨里07100 6营养科学与毒理学系，加利福尼亚大学伯克利分校，伯克利分校，美国加利福尼亚州94720，美国； xue.wang@berkeley.edu 7病理研究所，格里夫斯瓦尔德大学，17475年，德国格里夫斯瓦尔德； silvia.ribback@uni-greifswald.de *通信：xin.chen@ucsf.edu（X.C.）; calvisid@uniss.it（d.f.c.）;电话。： + 1-415-502-6526（X.C.）; + 39-079-228306（D.F.C.）†这些作者为这项工作做出了同样的贡献。‡当前地址：匹兹堡大学医学院病理学系，匹兹堡，美国第15261页。
catenin途径在原发性肝癌中放松管制
1墨西拿大学临床和实验医学系，通过Consolare Valeria，98125意大利墨西拿，2层ASL2 Lanciano-Vasto-Chieti的普通外科单位，Ospedale Clinicizzato SS Annunziata，66100 CHIETI，ITALY，ITALY，ITALY； Fedeselvaggi@hotmail.com 3高级研究与技术中心（CAST），意大利Chieti 66100； diana.esposito@unich.it 4医学和牙科创新技术部“ G.”d'Annunzio” Chieti-Pescara大学，意大利66100 Chieti 5医学，口腔和生物技术科学系，” G。d'Annunzio” Chieti-pescara大学，通过Dei Vestini 31，66100 Chieti，意大利； roberto.cotelles@unich.it 6 Villa Serena研究基金会，65013 Citt -sant'angelo，意大利 *通信：tcatalano@unime.it（t.c.）; gitana.aceto@unich.it（G.M.A。）
纳米脂质体在肝癌诊断和治疗中的研究进展
摘要：随着脂肪肝、糖尿病、酒精性肝硬化等危险因素的增多，全球范围内肝癌死亡率逐渐上升。肝癌的诊断方法包括超声（US）、计算机断层扫描（CT）、磁共振成像（MRI）等。肝癌的治疗包括手术切除、移植、消融和化疗栓塞，但由于肝癌发展隐匿、手术切除后复发率高、移植失败率高，治疗仍面临多重挑战。脂质体的出现为肝癌的治疗提供了新的思路。脂质体由于其优异的载体特性和可操作性，可用于辅助影像诊断、组合治疗、疾病诊疗一体化等多种功能。本文进一步讨论了这些优势。关键词：肝靶向、纳米治疗、纳米载体、多模态成像、纳米医学、诊疗一体化
五重肝癌芯片揭示 EMT 三联体相关...
原发性肝癌新发病例数为 90.6 万，在恶性肿瘤增长中位居第六位。此外，肝癌死亡人数为 83 万，在死亡率方面位居第三位（Sung et al.，2021）。肝细胞癌 (HCC) 是原发性肝癌的最重要形式，约占肝癌病例的 90%（Anwanwan et al.，2020）。多种风险因素可导致原发性肝癌的发展，包括乙型肝炎病毒 (HBV) 感染、丙型肝炎病毒 (HCV) 感染、纤维化慢性肝损伤、黄曲霉毒素 B1 和过量饮酒（Akinyemiju et al.，2017；欧洲肝脏研究协会和欧洲癌症研究与治疗组织，2012 年）。 HCC从具有微小基因突变的异常增生病变持续发展到HCC晚期，表现出涉及多种分子的显著分子异质性（Marquardt et al., 2015）。HCC发展多个阶段的广泛肿瘤异质性阻碍了患者的分层和有效治疗（Giannelli et al., 2016）。因此，探索HCC的肿瘤异质性将有助于对患者进行分层和有效治疗。HCC的肿瘤转化通常起源于肝细胞和祖细胞，两者都是上皮细胞类型。这些上皮细胞的可塑性变化通常被称为上皮-间质转化（EMT），增加了细胞异质性的复杂性（Giannelli et al., 2016）。癌细胞中的EMT程序可以在侵袭和转移过程中以不同程度暂时或稳定地激活。粘附分子高表达可增强细胞的迁移能力和侵袭性。大量证据表明，EMT在癌症侵袭和转移中起着重要作用（Nieto et al.，2016；Thiery et al.，2009；Thiery，2002；Hanahan and Weinberg，2011）。通过分析恶性上皮性肝细胞的各种EMT表型，研究人员可以评估HCC的复杂性和细胞异质性。很少有研究在大量的活检样本中研究几种EMT标志物，因此很难仅根据单一标志物来判断EMT的发生（Yang et al.，2009）。E-cadherin与occludin或细胞角蛋白一起代表了最常用的上皮特征标志物，而N-cadherin和vimentin是最常见的EMT标志物。
肝癌中 TGF 功能二元性的表观遗传控制
1 法国雷恩第一大学欧仁·马奎斯抗癌中心，法国国家健康与医学研究院，UMR_S 1242，COSS（化学，癌变应激信号），35042 雷恩，法国；bevantkevin@gmail.com（KB）；matthis.desoteux@univ-rennes1.fr（MD）2 埃及开罗大学国家癌症研究所癌症生物学系，开罗 11796，埃及；abdelhadynci@gmail.com 3 埃及开罗大学学生医院医学实验室部，开罗 11796，埃及；drsabrin2007@gmail.com 4 埃及米斯尔科技大学（MUST）应用健康科学技术学院医学实验室技术系，Al-Motamayez 区，十月六日邮政信箱 77，埃及* 通讯地址：ayman.metwally@must.edu.eg（AMM）； cedric.coulouarn@inserm.fr (CC) † 这些作者对这项工作做出了同等贡献。
螺旋 CT 胸部 增强 扫描 对 肝癌 的 诊断 价值 .
摘要：CRISPR 基因编辑是一种用于编辑多种生物（如细菌、动物甚至人类）基因组的技术。目前，由于该技术尚不成熟，人们对 CRISPR 提出了各种批评。解决这些问题对于确保 CRISPR 不会对社会造成危害非常重要。本研究的目的是通过深入研究已发表的研究，总结可用于解决 CRISPR 风险和伦理问题的方法。得出结论，科学家可以使用抗 Crispr 蛋白来最大限度地减少脱靶效应。对于免疫问题，科学家可以使用免疫抑制药物或在免疫系统无法到达的地方使用 CRISPR。此外，考虑到法律和道德障碍，设计婴儿和生物武器的问题不太可能发生。因此，尽管人们对 CRISPR 存在各种担忧，但科学家们正在想方设法将风险降至最低并优化 CRISPR 的使用。
针对谷氨酰胺成瘾治疗人肝癌的强大药物组合策略
摘要癌细胞对谷氨酰胺的依赖性可能会被用作治疗方法，以作为治疗缺乏药物驱动基因的癌症的新策略。在这里，我们发现人肝癌取决于细胞外谷氨酰胺。然而，使用谷氨酰胺酶CB-839作为单药治疗靶向谷氨酰胺成瘾的抗癌作用非常有限，即使是针对最大的谷氨酰胺上瘾的人肝癌细胞。使用化学文库，我们确定了V-9302是一种新型的谷氨酰胺转运蛋白ASCT2的抑制剂，将其依赖性谷氨酰胺依赖性（GD）细胞对CB-839治疗敏感。从机械上讲，CB-839和V-9302耗尽的谷胱甘肽和诱导的活性氧（ROS）的组合，导致GD细胞凋亡。此外，这种组合还显示了体内HCC异种移植小鼠模型的肿瘤抑制作用。我们的发现表明，通过靶向谷氨酰胺酶和谷氨酰胺转运蛋白ASCT2对谷氨酰胺代谢的双重抑制代表了谷氨酰胺上瘾的肝癌的潜在新型治疗策略。