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World File Search System肝硬化
人工智能预测肝硬化患者的总体生存率和静脉曲张出血的结果
肝硬化仍然是发病和死亡的重要原因。该病的一般病程是众所周知的，即代偿期，随后是失代偿期、特定并发症和高死亡率。然而，这个病程会因患者相关因素和疾病相关因素而有所不同。这种多变性强调了预测肝硬化患者生存期的必要性，以便优化有限治疗资源（例如肝移植）的利用。为了满足这一需求，已经开发了多种模型、工具和测量方法。终末期肝病模型 (MELD)-Na 评分及其衍生模型 [1]、Child-Turcotte-Pugh (CTP) 评分 [2]、临床分期系统和生理测量方法都很有用；然而，每种方法都有缺点，定义一种全球接受的生存预测方法的努力仍在继续。
调节肠道轴和粪便微生物组在肝硬化中的关键作用
在肠道菌群中，细菌是最近基于非培养的分子技术的出现，例如16S核糖体核糖核酸（RRNA）基因测序和shot弹枪元素分析，允许细菌的表征以及其潜在的作用，而不必在其范围内表征它们，而不必在其范围内进行表征。16S测序放大了这个高度保守的1,500个碱基对基因（在所有细菌和古细菌中发现），以允许属水平鉴定。这在很大程度上被元基因组方法取代，这些方法将样品中所有脱氧核糖核酸（DNA）序列。宏基因组方法提供了更高的系统发育分辨率，从而允许物种水平的鉴定，还可以提供有关细菌基因功能的信息。其他技术，例如转录组学
肝硬化中的肌肉减少症：表观遗传学和微生物群的观点
1 1是中国广州南部医科大学，南部医学院，2联合手术系，广东省骨科医院，南部医科大学的第三个附属医院，中国广州3号，第三个临床医学院，南部医科大学，南方医科大学，中国南部医科大学，中国，吉尔斯州，吉尔斯特里奇，吉尔斯特里奇，吉尔斯特里奇，吉尔特里奇，吉尔特里奇。广东省人民医院（广东医学科学学院），南部医科大学，广州，中国，中国5号，胃肠病学系，老年中心，国家区域区域中心，甘州医院隶属于广场医学医院中国广州1 1是中国广州南部医科大学，南部医学院，2联合手术系，广东省骨科医院，南部医科大学的第三个附属医院，中国广州3号，第三个临床医学院，南部医科大学，南方医科大学，中国南部医科大学，中国，吉尔斯州，吉尔斯特里奇，吉尔斯特里奇，吉尔斯特里奇，吉尔特里奇，吉尔特里奇。广东省人民医院（广东医学科学学院），南部医科大学，广州，中国，中国5号，胃肠病学系，老年中心，国家区域区域中心，甘州医院隶属于广场医学医院中国广州1是中国广州南部医科大学，南部医学院，2联合手术系，广东省骨科医院，南部医科大学的第三个附属医院，中国广州3号，第三个临床医学院，南部医科大学，南方医科大学，中国南部医科大学，中国，吉尔斯州，吉尔斯特里奇，吉尔斯特里奇，吉尔斯特里奇，吉尔特里奇，吉尔特里奇。广东省人民医院（广东医学科学学院），南部医科大学，广州，中国，中国5号，胃肠病学系，老年中心，国家区域区域中心，甘州医院隶属于广场医学医院中国广州
肠道微生物组和代谢组签名...
研究亮点•肠道微生物营养不良与肝硬化进展显着加剧，这是特定微生物和代谢产物的同时发生的变化。有趣的是，肝硬化诱导的肠道和代谢产物的转移增加与与肝硬化相关的临床标记密切相关。这项研究扩大了针对特定肝硬化相关并发症的肝硬化生物标志物的范围。此外，这项研究高点肝硬化患者的粪便微生物和代谢标志物的相关性与临床标志物紧密相关，例如MELD和CTP评分，以及AST，ALT，ALT，ALT，胆红素和γ-GT水平。这些发现增强了我们对肝硬化中肠道微生物组的理解及其与相关的微生物物种和代谢产物的联系。
血液和肝组织中的肠道细菌特征是肝硬化和肝细胞癌的特征
HCC是一种侵略性恶性肿瘤，几乎完全在慢性肝病患者（CLD）中产生。在全球范围内，它是癌症死亡率的第三大主要原因，并显示出越来越多的发病率。[1]在1975年至2005年之间，美国肝癌的年龄调整后的发生率从1.6升至每10万人4.5人。[2] HCC每年造成700,000多人死亡。[3]尽管监视计划的早期认可和药物疗法的开发改善，但HCC的一年生存率仍小于50％。[3,4]虽然病毒性肝炎，尤其是慢性HBV和慢性HCV感染，是低收入国家和东亚的急经症和HCC的主要原因，但与酒精相关的肝脏疾病和NAFLD主要是cirrhosis and NAFLD的cirrhosis and HCC，而HCC在高金融体中的HCC。[5 - 7] HCC的发病机理用途广泛，由肝损伤，炎症和再生循环驱动，通常跨越数十年。越来越多的证据指向细菌微生物群体作为健康和疾病的关键人物，[8-10]，还指出，肠道微生物群的营养不良可能有助于其他偏远器官的致癌作用。[11 - 13]营养不良被认为是由潜在肝病驱动的炎症状态引起的连续下游事件，导致了进一步的营养不良驱动炎症的恶性循环和
研究肝硬化患者的肠道脂肪酸结合蛋白-2及其与质子泵抑制剂长期使用的关系
II组中代理的主要迹象是腹水，其百分比为86.7％，其次是黄疸和静脉曲张出血，每一个的百分比为56.7％。肝脑病也有43.3％的患者报道。在实验室测试方面，代偿组中的血红蛋白水平明显低于对照。在补偿和代偿参与者中，血小板明显低于对照组。此外，表1表明，肝功能测试包括AST水平和胆红素总的代偿性患者和对照组明显更高，而血清白蛋白的代偿性低于补偿参与者和对照组明显低。凝血酶蛋白时间显着延长。根据表1，代偿组中的AFP显着增加了，而不是补偿。没有发现统计显着性差异
(795-827) 肝脏病理学
背景：肝细胞癌 (HCC) 是一种原发性肝脏恶性肿瘤，起源于肝细胞，通常发生于肝硬化环境中。HCC 患者的放射肝脏成像显示局灶性肝病变。然而，一种罕见的 HCC 变体在临床和放射学上没有表现，因为肝脏显示正常的肝脏回声，弥漫性粗糙回声纹理与肝硬化相符，并且没有局灶性病变。术前，这些患者被误诊为肝硬化，而不是 HCC。尽管肝移植后，肉眼可见弥漫性、无数结节，在显微镜下主要表现出良好至中等分化，具有假腺状和小梁状结构。通过免疫组织化学，肿瘤对 Glypican-3 呈弥漫阳性，CD34 显示窦状毛细血管化。两例显示血管侵犯。这种变体称为肝硬化样 HCC (CL-HCC)。 CL-HCC 发展为彻底弥漫的小肝硬化样结节与共存的肝硬化结节混合。
定量肝脏SPECT/CT是评估肝硬化治疗的肝功能，预后和反应的新工具
结果：在109名DC患者中，男性为87.1％，年龄为51±10岁，MELD：14（7-21），Q-spect/ct上的定量肝脏摄取（％QLU）百分比表现出与CTP（r = -0.728，p <0.001）的CTP（r = -0.728，p <0.001），p <0.743; r = -0.743; r = -0.743；基线时 - 0.720，p <0.001）。％qlu具有最大歧视（AUC：0.890-0.920），敏感性（88.9-90.3％），特异性（81.2-90.7％）和准确性（85.8-89.4％）（85.8-89.4％），基于Q-Spect/CT/CT或ICG测试的肝脏量比ct或ICG测试的肝脏量为CTP/CTP/CTP的分类。％QLU（26.09±10.06至31.2±12.19，p = 0.001）的显着增加，CTP/MELD与G-CSF治疗的DC患者的生存率更好相关（P <0.05）。SMT在Q-spect/ct或临床严重程度评分方面没有任何改善（p> 0.05）。％qlu> 25（Adj.H.R。：0.234，p = 0.003）和G-CSF处理（Adj.H.R。：0.414，p = 0.009）是DC中12个月生存期更好的独立预测指标。
COVID-19 疫苗有效性以及肝硬化患者中 Alpha、Delta 和 Omicron 变体的社区流行情况
PCR 检测呈阳性的参与者被视为病例，其他参与者被视为对照。使用倾向评分 (PS) 匹配来匹配病例和对照，其中病例的 PS 来自逻辑回归，其中包括参与者的年龄组、性别、种族/民族、酒精、体重指数、糖尿病、当前吸烟情况、酒精使用障碍识别测试-简明版 (AUDIT-C) 评分、肝硬化合并症指数、高血压、慢性阻塞性肺病、Child-Pugh 评分、位置、基线实验室结果（丙氨酸氨基转移酶、血小板计数、肌酐、总胆红素、国际标准化比率和终末期肝病模型-钠 (MELD-Na)）和 COVID-19 检测月份。社区中的变异比例来自疾病控制中心每周的基因组监测数据。 8 定义了三个时期：alpha 主导时期，从 2021 年 2 月 1 日至 2021 年 7 月 25 日；Delta 主导时期，从 2021 年 7 月 26 日至 2021 年 12 月 24 日；Omicron 主导时期，从 2021 年 12 月 25 日至 2022 年 1 月 21 日。通过逻辑回归模型检查了 mRNA 疫苗在预防 COVID-19 感染方面的有效性。该模型包括一个分类变量，表示最
YAQ-001的临床，实验和病理生理作用：在模型和肝硬化患者中，不可吸收，肠道限制的吸附剂
抽象的目标靶向肝硬化中细菌易位仅限于具有抗菌抗性风险的抗生素。这项研究探索了不可吸收，肠道限制的，工程化的碳珠吸附剂的治疗潜力，YAQ-001在肝硬化模型和急性 - 慢性肝衰竭（ACLF）模型中，以及在Cirrhosis的临床试验中的安全性和可耐受性。在体外评估了YAQ-001的设计性能。肝硬化和ACLF的两鼠模型（4周，带有或不含脂多糖的胆管连接），接受YAQ-001 2周；研究了6周接受YAQ-001的肝硬化（6周和12周碳四氯化碳（CCL4））的两种小鼠模型。器官和免疫功能，肠道通透性，转录组学，微生物组组成和代谢组学。在肠道器官上评估了粪便水对动物模型肠道通透性的影响。进行了28例肝硬化患者的多中心，双盲，随机，安慰剂控制的临床试验，用于3个月的4 gr/天YAQ-001。结果YAQ-001表现出内毒素的快速吸附动力学。体内，YAQ-001降低了肝损伤，纤维化的进展，门静脉高血压，肾功能障碍和ACLF动物的死亡率显着。对内毒素毒素严重性，多肌血症，肝细胞死亡，全身性炎症和器官转录组学的严重影响，观察到肝，肾脏，脑，大脑和结肠的炎症，细胞死亡和衰老的可变调节。YAQ-001在临床试验中被调节为设备的安全性和耐受性的主要终点。YAQ-001降低了器官中的肠道渗透性，并对微生物组组成和代谢产生了积极影响。结论本研究为肝硬化患者提供了强烈的临床前原理和安全性，以允许临床翻译试验登记编号NCT03202498