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World File Search System肝胆胰
肝细胞癌杂志
摘要：肝胆癌（HBC）包括肝细胞癌和胆道癌（胆管癌和胆囊癌），其发病率和死亡率与疾病期显着相关。手术是HBC早期治疗疗法的基石。但是，很大一部分HBC患者被诊断出患有晚期阶段，只能接受全身治疗。根据临床试验的结果，随着治疗有效性的提高，一线和二线治疗计划不断更新。为了改善治疗作用，降低耐药性的发生并减少患者的不良反应，HBC的治疗已从单药治疗逐渐发展为联合使用。传统的治疗哲学提出，晚期HBC患者仅适合系统疗法。有了一些令人鼓舞的临床试验结果，治疗概念已经彻底改变了，并且患有多模式治疗的新型系统组合疗法的晚期HBC患者（包括手术，移植，TACE，TACE，HAIC，HAIC，RT）显着改善了生存时间。本综述总结了HBC在每个阶段的治疗方案和最新临床进展，并讨论了未来的方向，以便为HBC的更有效治疗提供了更有效的治疗方法。关键词：肝胆癌，系统治疗，联合疗法
糖尿病 - 胰高血糖素样肽-1 激动剂药物数量管理政策 - 按天索赔
本政策未包括经 FDA 批准用于慢性体重管理的 GLP-1 和 GLP-1/GIP 激动剂产品。请参阅附录 A，了解每日索取限额中涉及的 GLP-1 激动剂和 GLP-1/GIP 激动剂列表。政策声明本药品数量管理计划旨在促进 GLP-1 激动剂和 GLP-1/GIP 激动剂的安全、有效和经济使用。下面概述的每日索取数量限制可以单独应用，也可以与每种药物的标准每日限制结合使用。有关每种产品每日数量限制的详细信息，请参阅各自的每日药品数量管理政策。所有批准均在以下期限内提供。每日索取数量限制
用Mittage-Leffler内核分析葡萄糖胰岛素胰高血糖素系统用于I型糖尿病
在本文中，我们提出了一个分数数学模型，以通过使用分形分数算子的广义形式来解释胰高血糖素在维持人体葡萄糖水平中的作用。结果的存在，界限和积极性是由固定点理论和Lipschitz的生物学可行性构建的。此外，处理了Lyapunov的第一个衍生功能的全球稳定性分析。分数系统系统的数值模拟是在lagrange插值的帮助下得出的。在不同初始条件下的正常和1型糖尿病的结果得出，这支持了理论观察。这些结果在闭环设计的意义上在葡萄糖 - 胰岛素 - 葡聚糖系统中起着重要作用，这有助于开发人工胰腺来控制社会中的糖尿病。
单细胞转录组学揭示了胰管细胞作为糖尿病中炎症的潜在介质的作用。
摘要：为了加速双色纤维，基于纤维的功能透气设备和其他技术纤维的工业化并为保护发明人的财产权，有必要开发快速，经济且易于测试的方法，以提供一些指南，以制定相关测试标准。在本研究中开发了一种基于横截面原位观察和图像处理的定量方法。首先，纤维的横截面是通过非嵌入方法迅速制备的。然后，将传输和反射型金属显微镜用于原位观察并捕获纤维的横截面图像。这种原位观察结果允许对双组分纤维的类型和空间分布结构进行快速识别。最后，根据AI软件的密度，横截面面积和每个组件的总测试样品，通过AI软件迅速计算了每个组件的质量百分比含量。通过比较轨道显微镜的超深度，差异扫描量热法（DSC）和化学溶解方法，定量分析是快速，准确，经济的，易于操作，节能且对环境友好的。此方法将广泛用于智能定性识别和对双组分纤维，基于纤维的纤性设备和混合纺织品的定量分析。
在糖尿病前葡萄糖对皮质醇轴，胰高血糖素和生长激素的调节改变和2型糖尿病
在完整的队列中（n = 54），胰高血糖素，皮质醇和ACTH的增强反应以及GH的衰减反应与肥胖，性glycelgycemia和胰岛素抵抗相关。在多线性回归中，胰岛素抵抗是胰高血糖素，皮质醇和ACTH降血糖反应升高的最强预测指标。相反，禁食葡萄糖和HBA1C是低血糖和升高的低GH水平的最强预测指标，即分别在高血糖期间抑制胰高血糖素水平较少。值得注意的是，肥胖度量也与上述反应密切相关。结论：在T2D发育的不同阶段观察到对葡萄糖变化的反调节激素反应的改变，并可能通过促进胰岛素抵抗和性格糖性来促进其进展。
评论文章胰高血糖素样肽-1受体激动剂用于慢性体重管理
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胰高血糖素样肽-1 受体激动剂与治疗第一年患甲状腺癌的风险增加有关
明尼苏达州罗切斯特梅奥诊所的 Juan P. Brito 医学博士及其同事估计了接受 GLP-1 RA 治疗的 2 型糖尿病成人患者与其他常见降糖药物相比，罹患甲状腺癌的风险。分析包括 41,112 名开始接受 GLP-1 RA 治疗的患者；76,093 名开始接受二肽基肽酶 4 抑制剂 (DPP4i) 治疗的患者；43,499 名开始接受钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 抑制剂 (SGLT2i) 治疗的患者；以及 191,209 名开始接受磺酰脲类治疗的患者。
罗德岛州医疗保健成本趋势指导委员会
2023 年，IP 医院的每千美元费用增加了 7 美元（增长 7%）。 “按 DRG 划分的住院趋势”仪表板突出显示了三个成本驱动因素：1) 肝胆系统、2) 肌肉骨骼系统和 3) 神经系统的治疗。2023 年，每个系统的支出都增加了 1 美元以上，单位支付也大幅增加。
通过人群分析评估发现，葡萄糖依赖性胰高血糖素和促肾上腺皮质激素分泌改变与胰岛素抵抗有关
本研究旨在描述反调节激素失调如何导致胰岛素抵抗并可能导致糖尿病。因此，我们使用群体模型分析研究了非糖尿病个体的胰岛素敏感性与葡萄糖和胰岛素依赖性胰高血糖素、促肾上腺皮质激素 (ACTH) 和皮质醇分泌之间的关联。我们汇总了高胰岛素-低血糖钳夹数据进行分析，其中包括 52 名胰岛素抵抗范围广泛的个体（反映在 20-60 分钟的葡萄糖输注率；20-60 分钟的 GIR）。胰高血糖素分泌受葡萄糖抑制，胰岛素抑制程度较小。20-60 分钟的 GIR 和 BMI 被确定为胰岛素对胰高血糖素影响的预测因子。在血糖正常（5 mmol/L）时，在胰岛素敏感性最高和最低分位数的个体中，当胰岛素浓度为 16.3 和 43.4 µU/mL 时，胰高血糖素被抑制了 90%。胰高血糖素分泌的胰岛素抵抗解释了 GIR 20-60 分钟低个体空腹胰高血糖素升高的原因。ACTH 分泌受葡萄糖抑制，而不受胰岛素影响。20-60 分钟 GIR 作为葡萄糖依赖性 ACTH 分泌的预测指标优于其他指标，对于胰岛素敏感和胰岛素抵抗个体，当葡萄糖浓度分别为 3.1 和 3.5 mmol/L 时，ACTH 分泌被抑制了 90%。这种差异可能看起来很小，但对于胰岛素抵抗的个体，抑制范围会转移到血糖正常，因此，当血糖下降时，ACTH/皮质醇反应会更早出现，而且更强烈。根据汇总葡萄糖钳数据建模，胰岛素抵抗与胰高血糖素普遍升高和皮质醇轴对低血糖的反应增强有关，因此随着时间的推移，这两种激素途径都可能导致血糖紊乱，甚至可能导致 2 型糖尿病。
抗L。单核细胞增生多克隆抗体（DPAB1424）
[4]。Gao Y等。 喀里哌嗪具有抗胰植物特性，并干扰了多巴胺D2受体β-arrest蛋白相互作用。 Pharmacol Res Perspect。 2015Gao Y等。喀里哌嗪具有抗胰植物特性，并干扰了多巴胺D2受体β-arrest蛋白相互作用。Pharmacol Res Perspect。2015