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World File Search System肝酶
环氧合酶、脂氧合酶和……的多态性
◥ 阿司匹林和二十碳五烯酸 (EPA) 可降低结肠直肠腺瘤性息肉风险并影响氧化脂质的合成，包括前列腺素 E2 。我们在随机 2 2 析因 SEAFOOD 试验中研究了氧化脂质代谢基因中的 35 个 SNP，例如环氧合酶 ( PTGS ) 和脂氧合酶 ( A LOX )，以及已经与阿司匹林降低结肠直肠癌风险相关的 7 个 SNP（例如 TP53；rs104522），是否改变了阿司匹林和 EPA 对结肠直肠息肉复发的影响。通过对 SNP 基因型结肠直肠息肉风险进行负二项式和泊松回归分析，将治疗效果报告为发病率比 (IRR) 和 95% 置信区间 (CI)。统计显著性通过调整 P 值和 q 值以错误发现率表示。542 名（共 707 名）试验参与者同时具有基因型和结肠镜检查结果数据。与未服用阿司匹林的人相比，服用阿司匹林的人结肠息肉风险降低仅限于 rs4837960（PTGS1）常见纯合子[IRR，0.69；95% 置信区间 (CI)，0.53 – 0.90)；q = 0.06]、rs2745557（PTGS2）复合杂合子稀有纯合子
PSEN1-gamma-折叠酶复合酶配合物的选择性抑制剂
，Erwin Fraiponts 8，Gary Tresadern 4，Peter W. M. Roevens 9，Harrie J. M. Gijsen 3和Bart de Strooper 1,10 *，来自1 Neuroscience，Ku Leuven，Leuven，Leuven，Belgium，Belgium; 2脑和疾病研究中心，VIB，鲁汶，比利时； 3发现化学的拆分和4计算化学的拆分，詹森研究与开发，詹森制药（Janssen Pharmaceutica NV），比利时贝尔斯（Beerse）； 5个鼻虫生物发现，西班牙巴塞罗那； 6西班牙巴塞罗那巴塞罗那超级计算中心的生命科学系6； 7西班牙巴塞罗那的Catalana de Recerca I EstudisAvançats（ICREA）； 8查尔斯河实验室，比利时贝尔斯； 9校园战略与合作伙伴关系，比利时贝尔斯，Janssen Pharmaceutica NV； 10英国伦敦大学伦敦大学学院痴呆研究所
与 HCV 感染相关的肝外疾病
关于 HCV 相关肝外表现的大部分文献都是观察性研究，这些研究显示了特定肝外疾病与 HCV 抗体的存在和/或 HCV RNA 的检测之间的关联。大多数此类研究都容易出现选择偏差。少数研究使用了大型数据集，例如退伍军人管理局的医疗数据库，这些研究在所讨论的肝外疾病易于定义且数据易于获取时最有用（例如，通过肌酐水平或肾小球滤过率 [GFR] 确定的肾脏疾病）。[11,12,13]对于需要临床诊断的肝外疾病，例如扁平苔藓，使用较大的数据集来识别具体疾病要困难得多。[14,15]因此，在估计这些肝外疾病的患病率和考虑筛查必要性时，务必牢记数据的原始来源和类型。
揭示肝窦内皮细胞的作用
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戊肝疫苗——阐明使用障碍
1 韩国首尔国际疫苗研究所，2 瑞士日内瓦世界卫生组织免疫、疫苗和生物制品系，3 尼日利亚国家食品药品监督管理局 (NAFDAC)，4 南非约翰内斯堡威特沃特斯兰德大学 Wits RHI，5 美国马里兰州巴尔的摩约翰霍普金斯大学彭博公共卫生学院国际卫生系，6 美国纽约州锡拉丘兹雪城大学公共卫生系，7 印度本地治里贾瓦哈拉尔研究生医学教育与研究学院胃肠病学系，8 瑞士日内瓦无国界医生组织，9 美国马里兰州巴尔的摩约翰霍普金斯大学彭博公共卫生学院流行病学系
肝门部胆管癌的靶向治疗
简单总结：肝门部胆管癌是一种预后不良的胆道癌。人们对针对此类癌症中特定分子变化的治疗越来越感兴趣，目前有多种此类治疗（靶向疗法）正在开发中。本文回顾了胆管癌中分子变化的知识，这些变化通常组合在一起形成所谓的分子亚型，并回顾了利用这些分子变化来改善患者预后的靶向疗法。胆道癌亚型在分子改变模式上有所不同；因此，靶向疗法并不同样适用于所有亚型。本文探讨了胆道癌靶向疗法与肝门部胆管癌患者的相关性。
肝脑病的诊断和管理 - 核心概念
肝性脑病描述了由高级肝功能不全或移植系统分流引起的广泛的神经精神异常。[1，2，3]出现肝性脑病的可能性与肝病的严重程度相关。肝性脑病被广泛归类为明显的肝性脑病（通过床边检查和床边检查检测到的神经系统和神经精神上的异常），或者最小的肝脑病（正常的心理状态和正常的神经系统检查，并与正常的神经系统检查，并结合依次依靠心理测试）。[4]在患病期间的某个时候，大约30％至40％的肝硬化患者将发生明显的肝性脑病。[2]患有肝硬化的个体患有跨性肝内的门体系统分流（TIPS）也经常出现明显的肝性脑病，估计发病率为10％至50％。[3，5]随着新的支架设计和较小的直径分流，这种风险可能会降低，但风险仍然很大。[6]据估计，最小的肝性脑病估计会在超过80％的肝硬化患者中发育。肝硬化患者的肝性脑病的发作表明预后较差，生存率降低，尤其是在未进行肝移植时。[7，8，9]
与 HCV 感染相关的肝外疾病
关于 HCV 相关肝外表现的大部分文献都是观察性研究，这些研究显示了特定肝外疾病与 HCV 抗体的存在和/或 HCV RNA 的检测之间的关联。大多数此类研究都容易出现选择偏差。少数研究使用了大型数据集，例如退伍军人管理局的医疗数据库，当所讨论的肝外疾病易于定义且数据易于获取时，这些研究最有用（例如，通过肌酐水平或肾小球滤过率 [GFR] 确定的肾脏疾病）。[11,12,13]对于需要临床诊断的肝外疾病，例如扁平苔藓，使用较大的数据集时识别具体疾病要困难得多。[14,15]因此，在估计这些肝外疾病的患病率和考虑筛查必要性时，务必牢记数据的原始来源和类型。
肝纤维化的炎症网络及其如何靶向治疗
摘要：肝脏纤维化是一个复杂的动态过程，与慢性肝病和急性肝衰竭相关，其特征是肝内产生的细胞外基质蛋白失调，替代功能性肝细胞用疤痕组织替代功能性肝细胞。纤维化由于肝细胞损伤的相互关联循环而发展，从而触发了持续的伤口治疗反应。疤痕组织和慢性炎症的积累最终会导致肝硬化和肝细胞癌。目前，尚无直接治疗或逆转肝纤维化的疗法；因此，它仍然是一个重大的全球疾病负担。需要更好地理解驱动肝纤维化的启动和维护的复杂的炎性网络，以实现新的干预策略的理由设计。本综述确定了对肝纤维化细胞网络的最新理解，重点是调节性T细胞的作用，以及可能用于T细胞免疫疗法在纤维化治疗中的轨迹。尽管在阐明免疫系统在肝脏纤维化中的作用方面取得了良好的进展，但仍需要在不同的免疫细胞及其介体的功能下在不同的粘附阶段定义功能，这将增强新疗法的发展。
趋化因子系统在肝纤维化中的作用
炎症反应与几乎所有疾病的发生和发展有关，包括慢性肝病。虽然炎症是肝损伤所有阶段的特征，但慢性肝损伤的具体病因，即酒精或代谢相关、病毒或自身免疫，可以调节肝脏内炎症环境的特征 (1)。炎症环境由细胞和可溶性因子的复杂混合物控制，这些因子在有害刺激下相互作用，以解决损伤或感染因子 (1-3)。从机制上讲，适当和有效的免疫细胞运输对于宿主防御病原体和应对损伤至关重要。细胞因子、白细胞介素和补体在有害刺激下直接作用于组织，而趋化因子则协调细胞浸润到组织内损伤部位的动态 (4,5)。过去二十年来对趋化因子系统的研究已经确定了这些炎症介质在肝病中发挥的多种作用。本综述的重点是整合与慢性肝病和肝纤维化有关的趋化因子生物学的当前知识，并期待趋化因子系统为患者带来有意义的改善。我们根据叙述性综述报告清单（可在 https://dmr.amegroups 上找到）撰写了以下文章。