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免疫治疗在胃癌伴肝转移中的应用
治疗选择。这些治疗方法旨在提高患者的生活质量并扩大生存率，反映出胃癌管理及其肝转移的进步。这种意义的意义在于它的重点是肝转移如何影响免疫疗法在胃癌中的功效，这一问题既重要又紧急。尽管许多研究探索了胃癌的免疫疗法，但相对较少的特异性针对肝转移患者。本研究旨在解决这一差距并为临床决策提供信息。
肝门部胆管癌的靶向治疗
简单总结：肝门部胆管癌是一种预后不良的胆道癌。人们对针对此类癌症中特定分子变化的治疗越来越感兴趣，目前有多种此类治疗（靶向疗法）正在开发中。本文回顾了胆管癌中分子变化的知识，这些变化通常组合在一起形成所谓的分子亚型，并回顾了利用这些分子变化来改善患者预后的靶向疗法。胆道癌亚型在分子改变模式上有所不同；因此，靶向疗法并不同样适用于所有亚型。本文探讨了胆道癌靶向疗法与肝门部胆管癌患者的相关性。
基于人工智能的肝门管区域识别与量化
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可证下可用（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2022 年 9 月 3 日发布。；https://doi.org/10.1101/2022.08.31.506101 doi：bioRxiv 预印本
肝窦内皮细胞通过 IV 型胶原蛋白驱动的肝窦重塑导致门脉高压症
简介门脉高压症 (PHTN) 是肝硬化的后果，也是肝硬化患者进行肝移植和死亡的主要原因 (1) 。根据欧姆定律的液压当量，门脉压力由血流量和阻力决定。因此，PHTN 的病理生理学可归因于血流量增加、血管阻力增加或两者兼而有之 (2) 。肝窦内皮细胞 (LSEC) 形成肝窦的通透性屏障，是肝脏微循环和门脉压力的重要调节器 (3) 。研究表明 LSEC 会在 PHTN (1) 进展过程中启动肝窦重塑。当暴露于肝损伤时，肝窦会发生重塑，LSEC 窗孔会丢失，形成有组织的基底膜（该过程称为毛细血管化）(4) ，以及肝窦血管生成 (5) 。毛细血管化的肝窦具有基底膜形成，导致肝窦僵硬，从而导致肝血管阻力增加和 PHTN 的发展 (1)。同时，毛细血管化的 LSEC 具有普通内皮细胞的表型，可以从已有的血管床形成新血管，这一过程称为血管生成 (6, 7)。肝内循环中血管生成引起的血流增加会导致 PHTN。然而，肝窦重塑的潜在机制尚不清楚。炎症信号也通过影响肝窦重塑而导致 PHTN (5)。我们团队和其他团队先前发表的论文表明，炎症刺激（8、9），包括 TNF-α 刺激，会导致 LSEC 表型的丧失（9），并导致随后的异常血管分泌信号传导，从而募集免疫细胞至肝窦（10-14）。脂多糖的炎症刺激会促进
通过肝...
肝脏轴轴在维持家禽的健康和生产力方面起着核心作用。此外，肝脏轴是消化，代谢，免疫和排毒的关键调节剂。肠道具有多样的菌群，是营养吸收和免疫调节的主要部位，而肝脏代谢营养素，排毒物质，并充当针对从肠道转移的病原体的前线防御。该相互联系的系统中的破坏，包括肠道营养不良或肝脏炎症，可能导致免疫力受损并降低生产率。这次迷你审查探讨了旨在优化肝脏轴以增强家禽性能的综合营养和免疫学策略。营养干预措施，例如使用霉菌素，维生素，氨基酸，微量营养素，益生菌，益生元和合成生物，已经证明了它们支持肝脏和肠道健康的潜力。饮食成分，例如植物添加剂，纤维和脂肪酸，进一步有助于免疫调节和全身健康。免疫学方法，例如β-葡聚糖和OVO刺激，包括先进的遗传技术在内，分子方法为改善疾病耐药性和器官功能提供了其他途径。尽管取得了显着进步，但挑战包括抗生素抗性，环境压力源和实施成本持续存在。诸如宏基因组学，代谢组学和精确育种等新兴技术提供了创新的解决方案，以增强肝脏相互作用。这篇评论强调了了解肝脏轴轴的最新进步，并呼吁制定改善可持续家禽生产的整体策略。未来的研究应整合这些方法，以提高家禽行业的弹性，生产力和可持续性。
肝内胆管癌
不适合切除的阶段 [2]。因此，iCCA 的预后非常差，接受手术的患者的无病生存率和总生存率仍然惨淡，据报道 5 年总生存率为 10% 至 35% [3-5]。iCCA 患者肝移植的历史结果也令人沮丧，据报道 5 年生存率 < 25% [6,7]。即使在接受边缘阴性切除术的局部性疾病患者中，早期复发的发生率也很高，这引起了人们对辅助全身治疗进展的持续兴趣。最近结束的日本 JCOG1202 试验进一步证实了在任何胆道癌 (BTC)（包括 iCCA）切除术后辅助卡培他滨的有效性 [8]。目前正在研究 R0 或 R1 切除任何 BTC （包括 iCCA）后使用辅助吉西他滨和顺铂治疗（ACTICCA-1 试验）[7]。术前经动脉化疗栓塞 (TACE) 和钇-90 经动脉放射栓塞 (TARE) 在 iCCA 患者中的作用也得到了研究。一项大型回顾性研究对 127 名晚期 iCCA 患者进行了 TACE 治疗，报告称，治疗 3 个月后，19 名 (15.0%) 患者出现部分反应，101 名 (79.5%) 患者病情稳定，7 名患者 (5.5%) 病情进展 (PD)，无完全反应。只有 4% 的患者缩小了体型并成功接受了切除术。关于 TARE 的研究报告了类似的低转化率（4% 至 11% 之间）[9- 11]。然而，TACE/TARE 与全身治疗同时使用
肝毒性
摘要：小分子蛋白激酶抑制剂（PKI）已成为癌症患者的有效策略。然而，肝毒性是这些药物的主要安全问题，因为据报道大多数会增加转氨酶，并且很少（Idelalisib，Lapatinib，Pazopanib，Pazidartib，Pexidartinib，Ponatinib，Ponatinib，Regorafenib，Sunitinib）都有盒装标签的标签。由于大多数数据是由对相当选择的患者的预注册或注册试验引起的，因此PKI诱导的HEP毒性的确切速率不能很好地定义，并且上市后数据通常仅基于最严重的案例，而大多数实际实践研究并不包括药物脱离药物脱位的点。尽管这些副作用通常可以通过剂量调整或治疗悬浮液或切换到替代PKI而可逆，而死亡并不常见，但所有接受PKI的患者均应仔细预先评估和监测。这种并发症的管理需要单独定制的风险/受益比率，尤其是在对治疗反应的患者中。本评论报告了有关所有批准的PKI的肝毒性风险和管理的当前可用数据。
肝动脉输注结直肠肝转移
•保留了两个随机试验。Kemeny等人。[1,2]试验于1999年发表，在两年后具有OS和PFS的双主要终点。结果显示，与单独使用ST相比，HAI Plus ST的两年OS显着增加（86％vs. 72％，P = 0.03），而两组之间的两年PFS并不显着（57％vs 42％，P = 0.07）。此外，该试验是在现代化学治疗方案和局部疗法出现之前发表的，限制了其在现代背景下的适用性。•Kusano等人。试验[3]，仅在2018年以抽象形式出版，在计划的280名患者中累积了44例，并因应计缓慢而提早终止。报告的三年DFS和OS在实验组中较差，但在统计学上没有显着意义（43.5％vs. 58％；危险比[HR]，1.304； P = 0.534，80.2％，而85.2％； HR，2.255； P = 0.192）。两个臂之间3级或更高毒性的频率没有显着差异。•两项试验通过偏见工具的Cochrane风险进行评估时，由于缺乏盲目而存在偏见的高风险。•包括七项非随机比较研究[4-10]，其中四个证明了HAI的生存改善显着改善[4,5,7,8]。两项研究[9,10]是Groot Koerkamp等人使用的同一数据库的亚集。[7]，并且在增加HAI时也表现出显着的生存益处。但是，所有这些研究都有偏见的高风险。in建议的理由1在这种情况下，只有一项全面发表的随机III期试验[1,2]，尽管它显示了其两个主要生存终点之一的显着改善，但在可用的几种当代系统性化学疗法方案之前就在一个时代发表。