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lai aizhong执行董事香港，2025年2月10日，在此宣布之日，董事会由三位执行董事组成，即赖·艾兹（Lai Aizhong）先生，王卡·夏（Wong Ka Shing）先生（首席执行官）和杨·洪韦（Yang Hongwei）；还有三位独立的非执行董事，即郑海彭先生，王小大先生和孙库尼女士。
CRISPR/Cas9 基因编辑系统在食药用真菌中的研究进展
收稿日期：2021 - 08 - 18 基金项目：国家自然科学基金项目（31972059），国家现代农业产业技术体系资助（CARS - 20） 作者简介：刘笑天，男，硕士研究生，研究方向：食药用真菌遗传育种；E - mail ：sheltonliu@foxmail.com 通讯作者：赵明文，男，博士，教授，研究方向：食药用真菌遗传育种；E - mail ：mwzhao@njau.edu.cn
PEDOT:PSS在压阻式柔性压力传感器中的应用研究进展
压力传感器在可穿戴电子设备和电子皮肤中充当核心组件时，已经获得了更广泛的市场。为了实现高性能柔性压力传感器，研究人员对传感器材料，结构和设备设计进行了创新研究。聚（3,4-乙二醇二噻吩）：聚苯乙烯磺酸盐（PEDOT：PSS）是一种广泛使用的导电聚合物，由于其异常电导率，易于处理，易于处理和生物相容性，因此引起了相当大的关注。作为一种多功能且灵活的功能，PEDOT：PSS可以将其发展为各种形式，对新兴的传感应用具有重要意义。本文概述了使用PEDOT：PSS的最新进步：用于灵活的压电传感器的PSS，同时还讨论了其在此类传感器中的应用以及用于提高其性能的方法和机制。
肠-肝-脑轴中的微生物群
人类肠道是数万亿微生物细胞的家园，拥有超过 1,000 种不同的微生物物种，它们对胃肠道的主要功能做出贡献，包括营养、粘膜免疫和病原体防御。胃肠道粘膜是将腔内环境与内部环境分隔开的主要界面，也是人体与肠腔内微生物世界相互作用的主要场所。胃肠道粘膜平铺时的表面面积估计高达 4,000 平方英尺，最重要的是，它包含允许双向宿主-微生物通信的适应结构。肠道屏障必须保证与微生物群进行营养和代谢物交换，但同时也要保护自己免受微生物世界的侵害。肠道屏障由三个主要部分组成，包括粘液层、完整的上皮单层和具有粘膜免疫细胞的固有层。这三层结构都有助于肠道屏障的良好运作。上皮单层不是静态结构，密封上皮细胞之间间隙的血管连接受肠道微生物群和饮食成分的调节。粘膜屏障下方还有一道额外的屏障，即肠道血管屏障，它控制进入全身循环的物质，并避免全身部位的细菌易位。肿瘤细胞也利用这一屏障进行向肝脏的转移。免疫系统既被微生物群激活，又通过释放免疫球蛋白 A 促进微生物群组成。当微生物群组成因炎症状况、饮食不当或抗生素治疗而发生变化时，粘膜屏障通透性会发生变化。微生物成分可以进入全身循环，并传播到肝脏和大脑等其他器官，从而产生全身炎症状态。这会导致我们在脉络丛中发现的大脑新血管屏障的调节，并导致焦虑行为的发展。
肠肺轴在肺纤维化中的作用机制
肺纤维化（PF）是肺部疾病的终末改变，以肺泡上皮细胞受损、成纤维细胞异常增生转化、细胞外基质（ECM）过度沉积并伴有炎症损害为特征。其特点是中位生存期短、死亡率高、治疗效果有限。需要对PF的机制进行更深入的研究以提供更好的治疗选择。肠肺轴的概念是人们对微生物组、代谢组和免疫系统进行全面研究的结果。该理论以微生物及其代谢产物的物质基础为基础，而肠肺循环系统和共同的粘膜免疫系统作为促进胃肠道和呼吸系统相互作用的连接器。肠肺轴新观点的出现与PF机制研究相辅相成，为其治疗提供了新思路。本文就PF的发病机制、肠肺轴理论以及二者的相关性进行综述，从微生物、微生物代谢产物、免疫系统等角度探讨PF的肠肺轴机制及相关治疗。肠肺轴与PF的研究尚处于起步阶段，本综述系统性地总结了与肠肺轴相关的PF机制，为后续相关机制的研究及治疗提供思路。
中国医药大学普通生物学试题
验进行三个世代，且起始dna为100％n 15标记，下列叙述何者最准确地解释世代后的dna分布？（a）第二代中，所有dna第二代中n 14 /n 14 /n 15混合型，第三代出现100％n 14 14型dna（b）dna（b）第一代后的比例占25％，属于轻型DNA的比例占75％
小动物活体光学成像技术在基因和细胞治疗中的应用
基因治疗和递送论文在IVIS上成像1。Agrawal VK，Copeland KM，Barbachano Y，Rahim A，Seth R，White CL，Hingorani M，Nutting CM，Kelly M，Harris P，Pandha H，Melcher AA，Melcher AA，Vile RG，Porter RG，Porter C，Porter C，Harrington KJ。微血管无组织转移用于基因输送：体内评估质粒和腺病毒递送的不同途径。基因治疗。2009年1月； 16（1）：78-92。2。ahmed N，Ratnayake M，Savoldo B，Perlaky L，Dotti G，Wels WS，Bhattacharjee MB，Gilbertson RJ，Shine HD，Weiss HL，Rooney CM，Heslop He，Gottschalk S.经过实验性Medulloblastoma的恢复后，HESSCHALK S.经过实验性髓鞘瘤的转移后，具有超含Her2-sperific T细胞的转移。癌症。2007年6月15日; 67（12）：5957-5964。3。Ahmed N，Salsman VS，Kew Y，Shaffer D，Powell S，Zhang YJ，Grossman RG，Heslop HE，GottschalkS。Her2特异性T细胞靶向原发性胶质母细胞瘤干细胞并诱导自体实验肿瘤的消退。Clin Cancer Res。 2010年1月15日； 16（2）：474-485。 4。 Ahmed N，Salsman vs，Yvon E，Louis Cu，Perlaky L，Wels WS，Dishop MK，Kleinerman EE，Pule M，Pule M，Rooney CM，Heslop HE，GottschalkS。 mol ther。 2009年10月； 17（10）：1779-1787。 5。 Akimoto T，Sorg BS，Yan Z.过氧化物酶体增殖物激活的受体 - 伽马共激活剂-1alpha启动子在活小鼠的骨骼肌中的实时成像。 美国生理学杂志，细胞生理学。 2004年9月; 287（3）：C790-796。 6。 超声Med Biol。 7。Clin Cancer Res。2010年1月15日； 16（2）：474-485。4。Ahmed N，Salsman vs，Yvon E，Louis Cu，Perlaky L，Wels WS，Dishop MK，Kleinerman EE，Pule M，Pule M，Rooney CM，Heslop HE，GottschalkS。 mol ther。 2009年10月； 17（10）：1779-1787。 5。 Akimoto T，Sorg BS，Yan Z.过氧化物酶体增殖物激活的受体 - 伽马共激活剂-1alpha启动子在活小鼠的骨骼肌中的实时成像。 美国生理学杂志，细胞生理学。 2004年9月; 287（3）：C790-796。 6。 超声Med Biol。 7。Ahmed N，Salsman vs，Yvon E，Louis Cu，Perlaky L，Wels WS，Dishop MK，Kleinerman EE，Pule M，Pule M，Rooney CM，Heslop HE，GottschalkS。mol ther。2009年10月； 17（10）：1779-1787。5。Akimoto T，Sorg BS，Yan Z.过氧化物酶体增殖物激活的受体 - 伽马共激活剂-1alpha启动子在活小鼠的骨骼肌中的实时成像。美国生理学杂志，细胞生理学。2004年9月; 287（3）：C790-796。6。超声Med Biol。7。Alter J，Sennoga CA，Lopes DM，Eckersley RJ，Wells DJ。微泡稳定性是体内基因转移中介导的超声和微泡效率的主要决定因素。2009年6月； 35（6）：976-984。AOI A，Watanabe Y，Mori S，Takahashi M，Vassaux G，Kodama T.使用纳米/微泡和超声波和超声波疱疹疱疹单纯胸腺胸腺胺激酶介导的自杀基因治疗。超声Med Biol。2007年12月18日。8。Arenas F，Hervias I，Uriz M，Joplin R，Prieto J，Medina JF。 ursexyoxycholic和糖皮质激素的组合上调了人肝细胞中AE2替代启动子。 J Clin Invest。 2008年2月； 118（2）：695-709。 9。 Asokan A，Johnson JS，Li C，Samulski RJ。 生物发光的病毒粒子壳：定量细胞和活体动物中AAV载体动力学的新工具。 基因治疗。 2008年12月； 15（24）：1618-1622。 10。 aung W，Hasegawa S，Koshikawa-Yano M，Obata T，Ikehira H，Furukawa T，Aoki I，Aoki I，SagaT。通过光学和磁共振成像的实验性肿瘤中体内电穿孔介导的转基因表达的可视化。 基因治疗。 2009年7月； 16（7）：830-839。 11。 Aung W，Hasegawa S，Koshikawa-Yano M，Tsuji AB，Sogawa C，Sudo H，Sugyo H，Sugyo A，Koizumi M，Furukawa T，SagaT。与Fdg-Pets tumor模型中的可调节性转移基因的表达和评估。 基因治疗。 2010年5月6日。 12。 mol ther。 2009年6月； 17（6）：1003-1011。 13。 mol ther。 14。Arenas F，Hervias I，Uriz M，Joplin R，Prieto J，Medina JF。ursexyoxycholic和糖皮质激素的组合上调了人肝细胞中AE2替代启动子。J Clin Invest。2008年2月； 118（2）：695-709。9。Asokan A，Johnson JS，Li C，Samulski RJ。生物发光的病毒粒子壳：定量细胞和活体动物中AAV载体动力学的新工具。基因治疗。2008年12月； 15（24）：1618-1622。10。aung W，Hasegawa S，Koshikawa-Yano M，Obata T，Ikehira H，Furukawa T，Aoki I，Aoki I，SagaT。通过光学和磁共振成像的实验性肿瘤中体内电穿孔介导的转基因表达的可视化。基因治疗。2009年7月； 16（7）：830-839。 11。 Aung W，Hasegawa S，Koshikawa-Yano M，Tsuji AB，Sogawa C，Sudo H，Sugyo H，Sugyo A，Koizumi M，Furukawa T，SagaT。与Fdg-Pets tumor模型中的可调节性转移基因的表达和评估。 基因治疗。 2010年5月6日。 12。 mol ther。 2009年6月； 17（6）：1003-1011。 13。 mol ther。 14。2009年7月； 16（7）：830-839。11。Aung W，Hasegawa S，Koshikawa-Yano M，Tsuji AB，Sogawa C，Sudo H，Sugyo H，Sugyo A，Koizumi M，Furukawa T，SagaT。与Fdg-Pets tumor模型中的可调节性转移基因的表达和评估。 基因治疗。 2010年5月6日。 12。 mol ther。 2009年6月； 17（6）：1003-1011。 13。 mol ther。 14。Aung W，Hasegawa S，Koshikawa-Yano M，Tsuji AB，Sogawa C，Sudo H，Sugyo H，Sugyo A，Koizumi M，Furukawa T，SagaT。与Fdg-Pets tumor模型中的可调节性转移基因的表达和评估。基因治疗。2010年5月6日。12。mol ther。2009年6月； 17（6）：1003-1011。13。mol ther。14。Balani P，Boulaire J，Zhao Y，Zeng J，Lin J，WangS。高迁移率组Box2启动子控制的自杀基因表达能够靶向胶质母细胞瘤治疗。Barth AS，Kizana E，Smith RR，Terrovitis J，Dong P，Leppo MK，Zhang Y，Miake J，Olson EN，Schneider JW，Abraham MR，Marban E.带有NA+ CA2+ CA2+ CA2+ CAC2+ CACC2+ CACC2+ CACA2+ CACA2+ CAPIER RECTIER RECTIER CARDICENIC NACSIENIC NICENIC NACCONIC NICEAGIC DEACKICONIC NACELIC NIDEMIAN CARMIDIC NACELIC SACTIIC SACELIC NIDEMIAN IDIAGION的病毒载体。2008年5月； 16（5）：957-964。Basile P，Dadali T，Jacobson J，Hasslund S，Ulrich-Vinther M，Soballe K，Nishio Y，Drissi MH，Langstein HN，Mitten DJ，O'Keefe RJ，Schwarz EM，Awad HA。冻干肌腱同种异体移植作为GDF5基因递送的组织工程支架。mol ther。2008年3月； 16（3）：466-473。15。Bayer M，Kantor B，Cockrell A，Ma H，Zeithaml B，Li X，McCown T，KafriT。大型U3缺失导致非整合慢病毒载体的体内表达增加。mol ther。2008年12月； 16（12）：1968-1976。16。Bell JB，Aronovich EL，Schreifels JM，Beadnell TC，Hackett PB。 的持续时间Bell JB，Aronovich EL，Schreifels JM，Beadnell TC，Hackett PB。
镍基超导体中电荷序的实验研究进展 - 物理学报
图1。ndnio 2中的电荷顺序[24]：（a）从钙钛矿Ndnio 3（灰色）到Infinite-Layer ndnio 2（红色）的还原途径的示意图，具有各种中间状态（蓝色）； （b） - （d）样品J的茎结果，可以在面板（d）中区分根尖氧空位，从而导致Q//≈（1/3，0）在傅立叶变换图像（b）中的超晶格峰； （e）在Q //≈（1/3，0）围绕Ni L 3边缘处的弹性RXS测量，实体和虚线分别是具有σ和π偏振入射X射线的数据； （f）在ND M 5边的RXS测量； （g），（h）带有样品C和D的固定波形的RXS信号的能量依赖性，阴影区域表示标称电荷顺序贡献。黑色和红色箭头突出显示了Ni 3D-RE 5D杂交峰和Ni L 3主共振，样品C的中间状态比样品D较大，从而导致超晶格峰更强。
在肠壁厚度的CT分析中增强精度
Khursheed Durrani 1，Seema Tabassum 2 1 1印度纳兰达·比哈尔（Nalanda Bihar）Pawapuri Bhagwan Mahavir医学科学学院放射学系副教授。2印度Darbhanga医学院Laharia Sarai解剖学系教授，印度Darbhanga Bihar。 摘要背景：可以通过分析衰减的变化并应用从钡研究中学到的形态学特征来检测肠壁异常。 这些衰减的变化可以归类为白色，灰色，水晕符号，脂肪光环标志和黑色。 目标：评估腹壁增厚的CT图像。 材料和方法：这项前瞻性研究涉及65例腹部CT报告，结肠壁增厚。 肠道，肠系膜和相关病理的临床表现的患者包括在研究中，并进行了多探测器CT扫描。 通过超声或CT的随访以及其他放射学和非放射学研究，手术和组织病理学证实了诊断。 结果：在研究中包括的65例患者中，有1例患有先天性病变，27例感染性和炎症性病变，3例缺血性肠病，31例患有肠道肿瘤病变，3例患有其他肠病。 在肠道病变的病例中，有3例病例显示出轻度（<1.5厘米）的肠壁增厚，表明结肠炎（感染性/炎症性肠病变）。 结论：对CT扫描的病变特征的仔细分析可以帮助缩小鉴别诊断。2印度Darbhanga医学院Laharia Sarai解剖学系教授，印度Darbhanga Bihar。摘要背景：可以通过分析衰减的变化并应用从钡研究中学到的形态学特征来检测肠壁异常。这些衰减的变化可以归类为白色，灰色，水晕符号，脂肪光环标志和黑色。目标：评估腹壁增厚的CT图像。材料和方法：这项前瞻性研究涉及65例腹部CT报告，结肠壁增厚。肠道，肠系膜和相关病理的临床表现的患者包括在研究中，并进行了多探测器CT扫描。通过超声或CT的随访以及其他放射学和非放射学研究，手术和组织病理学证实了诊断。结果：在研究中包括的65例患者中，有1例患有先天性病变，27例感染性和炎症性病变，3例缺血性肠病，31例患有肠道肿瘤病变，3例患有其他肠病。在肠道病变的病例中，有3例病例显示出轻度（<1.5厘米）的肠壁增厚，表明结肠炎（感染性/炎症性肠病变）。结论：对CT扫描的病变特征的仔细分析可以帮助缩小鉴别诊断。此外，33例表现出不对称的肠壁增厚，而34例显示局灶性肠壁增厚（<10 cm），8例显示节段肠壁增厚（> 10 cm）。因此，多探测器CT扫描是表征肠子条件的首选成像方式。