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World File Search System肠炎
聚苯乙烯微塑料和纳米塑料在小鼠模型中加剧结肠炎 - 对生物分布，巨噬细胞极化和肠道微生物组的影响
溃疡和受影响区域（图2d）。对于所有四个参数，与DSS仅组相比，用MNP治疗的结肠炎小鼠的总分均更高。这表明，尽管单独使用MNP可能不会在短期应用中对胃肠道造成严重影响（10天），但MNP在炎症性疾病模型中加剧了结肠炎的组织病理学迹象。然而，由于样本数（n = 7）和DSS模型的异质性较小，因此差异在统计上并不显着。MNP分布在血液，肝脏，肾脏和脑
在溃疡性结肠炎患者中，细菌伴侣与粪便微生物移植衰竭的持续粘膜定植和粪便代谢功能障碍
粪便微生物移植（FMT）为治疗溃疡性结肠炎（UC）提供了希望，尽管治疗失败的机制尚不清楚。这项研究利用了纵向收集的结肠活检（n = 38）和粪便样本（n = 179），来自19名患有轻度至中度UC的成年人接受串行FMT，其中抗菌预处理和递送模式（capsules versus versus versus versus versus versus versus versus versus versus versus versus versus sorge均可评估临床响应（从临床上降低）。结肠活检进行了双RNA-Seq；粪便样品接受了平行的16S rRNA和shot弹枪元基因组测序以及未靶向的代谢组分分析。与反应性（R）患者相比，无反应性（NR）患者的结肠粘膜（NR）患者的结肠粘膜（NR）患者的结肠粘膜增加了细菌的负担，包括细菌的负担增加，这些细菌表达了更多的抗菌耐药性基因。NR患者还表现出先天免疫抗菌反应基因的粘膜表达。FMT，NR和R粪便微生物组和代谢组表现出明显的差异。NR代谢组具有升高的免疫刺激化合物，包括鞘磷脂，溶血磷脂和牛磺酸。nr粪便微生物组富含菌丝脆弱的菌丝和细菌剂盐菌株，这些菌株编码了能够生产牛磺酸的基因。这些发现表明，有效的粘膜微生物清除率和重新引入细菌，使腔内代谢与FMT成功相关，以及持续的粘膜粘膜和粪便抗菌细菌菌种物种可能会导致FMT失败。
打开精准医疗的大门：评估炎症性肠病和结肠炎相关肿瘤的肠道屏障的新工具
摘要 越来越多的证据强调了肠道屏障及其与饮食和肠道微生物群的复杂网络在炎症性肠病 (IBD) 和结肠炎相关结直肠癌 (CRC) 发病机制中的关键作用。此外，肠道屏障与肝脏和大脑的双向关联，称为肠脑轴，在并发症的发生中起着至关重要的作用，包括 IBD 的肠外表现和 CRC 转移。因此，屏障修复是这些炎症依赖性疾病的关键治疗目标，屏障评估可预测疾病结果、对治疗的反应和肠外表现。新的先进技术正在彻底改变我们对屏障范式的理解，使我们能够准确评估肠道屏障并有助于解开肠脑轴的复杂性。尖端内窥镜成像技术，例如超高倍率内吞镜和基于探针的共聚焦激光内窥镜，是允许实时探索“细胞”肠道屏障的新技术。此外，新型先进空间成像技术平台，包括多光谱成像、上转换纳米粒子、数字空间分析、光谱和质谱流式细胞术，能够对“分子”和“超微结构”屏障进行深入而全面的评估。在这个充满希望的领域，人工智能在标准化和集成这些新工具方面发挥着关键作用，从而有助于屏障评估和结果预测。展望未来，这种综合全面的方法有望发现新的治疗靶点，打破 IBD 的治疗上限。新型分子、饮食干预和微生物组调节策略旨在恢复、强化或调节肠脑轴。这些进步有可能为管理 IBD 提供变革性和个性化的方法。
成人食品蛋白诱导的小肠结肠炎综合征
食物蛋白诱导的小肠结肠炎综合征（FPIE）是一种过敏性疾病，在摄入致病食品后数小时内表现为可重复性的胃肠道症状，可以发展为脱水和低血压。从历史上看，FPIE被认为是一种影响小儿人群的疾病，但在成年人中也可以从头发展。病理生理学尚不清楚。然而，涉及与先天免疫激活相关的局部适应性免疫系统和基因表达。成人发作的FPIE与儿科FPIS有一些差异。呕吐可能是不存在的，而腹痛是最常见的表现。尽管也涉及许多其他食物，但仍是最常见的触发海鲜，这是女性的明显占主导地位。诊断成人发作的FPIE是基于彻底的临床病史，但在许多情况下，由于某些患者缺乏呕吐，并且缺乏验证性诊断性测试，因此应随后进行口腔食品挑战（OFC）。对急性FPIE反应的一线治疗方法是通过轻度至中度反应的口服途径或通过静脉反应中的静脉途径替代流体。ondansetron可能有效地缩短了屈服的持续时间。诊断后的患者管理包括饮食建议和随访，并定期进行监督OFC以监控解决方案。对儿童触发食物的容忍通常是实现的，这一发现在成人发作的FPIE中并不常见。本文的目的是回顾FPIE的流行病学，病理生理学，诊断和管理中最重要的当前概念。
小肠结肠炎及其他免疫治疗和靶向治疗相关的胃肠道表现：胃肠病学家的综述
损害，发病范围很广，包括口腔黏膜炎（30---70%）、不同程度的胃病（83%）、糜烂性十二指肠炎（15%）、糜烂性肠炎（空肠炎和/或回肠炎）（7---25%）、糜烂性或溃疡性结肠炎（13---40%）、糜烂性小肠结肠炎（30%）、需要停用 IT 的严重小肠结肠炎（2---10%）、坏死性小肠结肠炎和/或穿孔（0.8---5%），
益生菌补充剂和严重性小肠结肠炎和死亡率的风险 - 斯堪的纳维亚半岛（PEPS）试验的极端早产益生菌：多中心，双眼，安慰剂对照和基于注册表的多中心研究方案
©作者2024。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http://creativecommons.org/licenses/4.0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//creativecom- mons.org/publicdomain/zero/zero/1.0/）适用于本文中提供的数据，除非在信用额度中另有说明。
1 mirikizumab（溃疡性结肠炎，预处理）
死亡率N.A.没有可评估的数据。发病率N.A.没有可评估的数据。与健康相关的生活质量N.A.没有可评估的数据。副作用N.A.没有可评估的数据。解释：↑：数据↓的低/不清可靠性具有统计学意义和相关的积极效果：统计学意义和相关的负面影响，数据↑↑的低/不明显可靠性：统计学意义和相关的积极效果，数据↓可靠性高可靠性，具有统计学上的显着性和相关的负面影响，与数据的高度可靠性相关差异：无统计或无关的数据差异：无关。N.A. ：无法评估N.A.：无法评估
肠道结肠炎患者的肠道果酱组的动力学
ulcerative结肠炎（UC）是一种主要影响结肠的炎症性肠病（IBD）的一种形式，导致频繁复发，住院，手术和终生发病率提高。1 UC的病原体可能是由宿主微生物组稳态中的中断驱动的，特定细菌分类群的改变和与结肠渗透性相关的微生物产物的变化。2然而，针对肠道微生物组的疗法，包括益生菌，抗体或粪便微生物移植（FMT），在治疗UC方面具有适度且不一致的影响，因为在不完全表征的微生物组中存在个体间差异，因此在治疗UC方面具有适度的影响。3，4特别是，非细菌微生物王国在UC途径中的作用，尤其是真菌，以及操纵人群对疾病过程的影响。肠道真菌和真菌属念珠菌先前已与UC的发病机理有关。Dys-Biosis，其UC患者显示念珠菌中相对不断变化。5此外，包括Dectin-1在内的真菌抗原感应基因中的遗传多态性已与严重的UC形式有关。6小鼠中念珠菌的口服膨胀加剧了Th17介导的洪水，7和纤维形式的念珠菌可以激活炎症的肿瘤，并诱导结肠Th17的重音。8有趣的是，在移植前患有粪便念珠菌的FMT患者表现出对微生物疗法的有利反应。109我们先前还表明，在一小部分UC患者中，在内窥镜活性和缓解粪便中富含念珠菌（N¼53）。
通过罕见的短链脂肪酸性细菌的财团，增强了肠道微生物组营养不良和减轻DSS诱导的结肠炎
已经假设抽象的不同大脑系统来处理8个竞争以产生行为的“专家”。在增强学习中，两个通用过程，一个无模型的9（MF）和一个基于模型的（MB），通常被建模为代理（MOA）的混合物（MOA）和10个假设，以捕获自动性与审议之间的差异。但是，静态MOA无法捕获11个策略的变化。为了研究这种动态，我们提出了12个代理的隐藏马尔可夫模型（MOA-hmm），同时从一组代理中学习了13个动作值，以及基本“隐藏”的时间动态，即随着时间的推移，代理贡献中14个捕获转移。将此模型应用于大鼠的多步，15个奖励指导的任务，揭示了会议内策略的进展：从最初的16 MB探索到MB剥削，并最终降低了参与度。被推论的状态17预测任务过程中响应时间和OFC神经编码的变化，这表明18个状态正在捕获动力学的实际转移。19
人类肠道微生物组的荟萃分析发现了疾病之间共享和不同的微生物特征 通过罕见的短链脂肪酸性细菌的财团，增强了肠道微生物组营养不良和减轻DSS诱导的结肠炎 动态强化学习揭示了奖励学习过程中战略的时间依赖性转变 大象诱导多能干细胞的推导 parasurf
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。它是此预印本版本的版权持有人，该版本发布于2024年2月29日。 https://doi.org/10.1101/2024.02.27.582333 doi：Biorxiv Preprint